高血压的诊断治疗zxl

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1、高血压的诊断治疗黄山市人民医院心内科章锡林概述高血压（Hypertension）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。分为原发性高血压（PrimaryHypertension，高血压病）和继发性高血压（SecondaryHypertension），前者占95%以上，后者不足5%。靶器官损害：心、脑、肾、视网膜。原发性高血压定义以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。是心脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰

2、竭。心血管疾病死亡的主要病因之一高血压是我国严重的公共卫生问题2006年中国高血压人数2亿每年新增高血压患者1000万高血压是中国人群心血管病的第1位危险因素中国心血管病报告2006[病因]原发性高血压的病因不明目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。病因：主要的遗传和环境因素（1）遗传因素（占40%）：父母有高血压其子女46%亦患高血压；60%的高血压病人有家族史。(2)环境因素（占

3、60%）饮食精神应激:脑力劳动、过度紧张。病因：主要遗传和环境因素（3）其他因素体重:体重指数（BMI）-体重/身高（kg/m2）20-24位正常范围，高血压者1/3肥胖;避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）50%有高血压，血压高度与病程有关吸烟、过量饮酒。1、血压调节平均动脉压=心排血量×总外周阻力CO：体液容量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感神经活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节2、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子

4、女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）3、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收缩—TPR增高；醛固酮分泌—水、钠储留；刺激交感神经—NE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低钾、紧张；寒冷、直立运动RAAS系统血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II替代途径(tonin,胃促胰酶,CAGE)AT1受体AT2受体肾素ACE血管紧张素(AT)受体拮抗剂缓激肽无活性片断科素亚4、钠与高血压高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍

5、机制：钠潴留——细胞外容量增加——CO增加；Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高5、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音→大脑皮层兴奋→血管运动中枢平衡失调→交感神经活动增强→CA，NE释放→小动脉收缩→继发性血管平滑细胞增生→血管壁/腔比值增高→外周阻力增大→血压升高6、血管内皮功能异常血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII高血压时：1、NO减少、ET-1增加；2、血管对舒张因子反应降低、对收缩因子反应增强7、胰岛素抵抗高

6、血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低→胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：1、肾小管对钠重吸收增加2、增强交感活性3、细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚8、其他因素肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜

7、离子转运异常[发病机制]长期精神过渡紧张.精神刺激.遗传因素大脑皮层和皮层下中枢调节失衡交感神经兴奋性.儿茶酚胺分泌全身小动脉痉挛肾素血管紧张素系统外周阻力增大.心缩增强醛固统分泌血压升高水钠重吸收病理心脏：左心室肥厚和扩大、心力衰竭；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。高血压所致的心脏代偿性肥大高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室

8、向心性肥大，心室腔变小，说明无心衰。正常心脏VS向心性肥厚的高血压心脏正常心脏高血压心脏正常心脏VS离心性肥厚的高血压心脏正常心脏高血压心脏大脑小动脉回转处可见CharoctBouchard动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。动脉