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时间:2019-06-12
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1、自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范海安县人民医院神经内科邵祥忠提高认识和警觉性自发性SAH并非一种疾病,而是某些疾病的临床表现。早期诊断快速转院尽早采取合适治疗对SAH应高度重视脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内,称蛛网膜下腔出血(subaranoidhemorrhage,SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。SAH的概念分类:外伤性非外伤性,即自发性蛛网膜下腔出血自发性SAH主要病因:颅内动脉瘤SAH分类及病因学脑血管畸形10%~15%烟雾病中脑周围非动脉瘤性出血硬脑膜动-静脉瘘脑动脉硬化及高血压血液病过敏性
2、疾病、过敏性紫瘢感染中毒肿瘤其它VitC或E↓其它病因家族性颅内动脉瘤占SAH的7~20%,遗传因素可能在年轻患者中起重要作用,而动脉硬化则在老年患者中起重要作用。1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果,自发性SAH每年发病率为10.5/10万人,其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH,每年发病率为6~35.3/10万人地域差别:印度、中东和中国发病率最低,1~2/10万人日本、苏格兰发病率最高,26.4~96.1/10万人性别差异:女性>男性1.3~1.6:1年龄差异:50~69年龄段最多占2/3发病率1~5%的人群患有未破裂动脉瘤未破裂动
3、脉瘤年出血率为1~5%国内动脉瘤破裂6/10万人/每年颅内动脉瘤及其出血发生率1、颅内压(ICP)增高引起颅内压增高的原因有以下几种可能:►蛛网膜下腔的血块►CSF循环通路受阻►弥漫性血管麻痹►脑小血管扩张有利于止血和防止再出血,不利:全脑缺血和脑代谢降低。SAH病理生理变化2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍►脑血流量(CBF)下降30%~40%►脑血管痉挛►脑水肿►脑氧代谢率(CMRO2)降低,正常的75%►脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压变化而波动→脑水肿、出血或缺血。SAH后脑缺血和能量代谢障碍乳酸性酸中毒氧自由基生成激活细胞凋亡胶质
4、细胞功能改变离子平衡失调细胞内能量代谢和转运障碍3、生化改变低血钠最常见,占35%原因:脑源性盐耗综合征(CSWS)ADH分泌异常(SIADH)下丘脑分泌脑钠素(BNP)或下丘脑分泌ADH↑心钠素(ANP)等利钠因子↑肾小管对钠重吸收↓肾集合管保水↑临床特点:钠代谢负平衡临床特点:水潴留(脱水症)4、全身电解质异常确切原因不清楚,但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致,表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。血管收缩因子(NO)RBC降解产物氧化血红蛋白(oxyHb)刺激血管收缩物质(内皮素-1)产生直接作用5、脑血管痉挛(c
5、erebralvasospasm)脑血管收缩oxyHb(超氧阴离子残基,过氧化氢)氧自由基↑降解诱发炎症反应脂质过氧化反应刺激平滑肌收缩前列腺素、炎性介质、炎性细胞侵润激活免疫反应(免疫球蛋白)细胞因子增加(白介素-1)最终加重血管痉挛►血压升高:机体代偿反应↑脑灌注压↑危害:容易再出血►心脏:>90%SAH有心律异常►胃肠道:4%有胃肠道出血,当有下丘脑损害时78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡►癫痫发作:大部分于SAH后24小时内6、其它并发症心率失常心肌缺血充血性心力衰竭肺水肿心脏相关并发症诊断程序临床表现体征影像检查拟诊SAH典型
6、临床表现:突发头痛:80%~95%恶心、呕吐:约有3/4的病人有头痛出现意识障碍:50%以上有短暂意识障碍临床表现无明显头痛,仅类似感冒(但无感冒其它表现)和一些非特异性的症状。老年人SAH特点:头痛少<50%意识障碍>70%颈抵抗多见儿童的特点:头痛少,若出现应特别重视常伴有其他腔器的疾病如:多囊肾、主动脉狭窄非典型临床表现警兆症状WarningSign40%有警兆症状(发病前数小时、数天或数周)头痛约见于3/4病人突然发生的不典型头痛此种头痛此前未曾经历头痛轻重不等脑膜刺激征锥体束征:偏瘫眼底出血(Terson’s征)局灶性体征:最常见为动
7、眼神经麻痹体征分级量表GradingScale主要根据头痛、脑膜刺激、意识水平和局灶神经功能障碍等参数决定用来评价神经功能状态、手术危险性和预后71%采用Hunt-Hess分级Hunt-Hess分级NeurologicalSurgeonScale(WFNSS)SAH临床分级级别Hount和Hess(1968)(1974)世界神经外科联盟分级(1998)GCS运动功能障碍Ⅰ无症状或头痛,颈阻明显15无Ⅱ脑N麻痹(Ⅲ、Ⅳ)中~重度头痛、颈阻13-14无Ⅲ嗜睡或错乱轻度神经功能缺失13-14有Ⅳ昏迷、中~重度偏瘫去脑强直早期7-12有或无Ⅴ深昏迷、去脑强
8、直、濒死3-6有或无有助于对各种疗效进行评价;预测手术风险及预后。目前常用的分级
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