肺创伤临床、病理与影像

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1、肺部创伤－临床、病理与影像学表现制作：李坤炜指导：柳学国2007.01.20肺部创伤的基础肺的解剖肺的功能肺实质－－肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡间质－－结缔组织、血管、淋巴、神经肺呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡肺实质－“支气管树”肺导气部：气管→主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管肺的基本结构单位－－每叶肺有50-80个肺小叶；由每一细支气管连同它的分支和肺泡，组成一个肺小叶，包括小叶间隔、小叶核心和肺小叶；小叶间隔厚约0.1mm，由静脉、淋巴管的周边分支及其结缔组织组

2、成；小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管；呈锥形，尖朝向肺门，底向肺表面，小叶之间有结缔组织间隔；肺表面可见肺小叶底部轮廓，直径1～2.5cm；HRCT能显示正常的肺小叶结构；小叶性肺炎－－累及若干肺小叶的炎症；由一定数量的腺泡组成。肺小叶结构示意图肺小叶终末细支气管以下肺实质（含呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）腺泡之间没有明确界限，正常HRCT不能显示其结构；一定数量的腺泡形成小叶。肺腺泡肺间质三个纤维系统：支气管血管周围间质胸膜下间质小叶内间质肺间质是肺门和胸膜之间连续的纤维网架，它从肺叶到小叶水平往返复制支气管

3、血管周围间质覆盖在支气管和肺动脉周围从肺门连续于肺周围覆盖小叶中心动脉和细支气管延续到肺泡管和肺泡囊支撑肺的“核”或“髓鞘”结构中轴纤维系统胸膜下间质位于脏层胸膜下象一个纤维囊并分出结缔组织间隔贯穿肺实质“周围纤维系统”小叶内间质细纤维网络精细的网织结构覆盖肺泡壁中轴和周围纤维系统之间的桥梁保持毛细血管和肺泡的开放“间隔纤维”肺功能外呼吸－－肺通气（肺泡气与外界空气之间进行气体交换）肺换气（肺泡气与血液之间的气体交换过程）；防御功能－－通过特异性防御和非特异性防御，除去空气中吸入的各种有害物质；滤过功能－－过滤血液中的各

4、种栓子，避免栓子进入体动脉引起脑栓塞、心肌梗塞等致命的结果；代谢功能－－分泌肺泡表面活性物质和各种血管活性物质。呼气时肺泡缩小，surfactant密度增加，降低了表面张力，可防止肺泡塌陷；吸气时肺泡扩大，surfactant密度减小，肺泡回缩力增大，可防止肺泡过度膨胀。缺乏Surfactant，将发生肺不张和肺水肿，造成呼吸窘迫综合征(ARDS)。肺泡表面活性物质（surfactant）由II型肺泡细胞分泌，在肺泡上皮表面铺展成一层薄膜，作用是降低肺泡表面张力，稳定肺泡大小。肺创伤总论肺创伤可引起气胸、血胸和血容量减少

5、，肺毛细血管通透性和表面活性物质的改变、通气和换气功能障碍、通气/灌注比例失调等，不仅导致全身血流动力学改变、缺氧和酸中毒，尚可引起全身细胞免疫和体液免疫功能降低、血管活性物质释放、血细胞和血小板形态和功能改变及其炎性介质的释放等，这些全身反应影响着肺创伤后的病理生理性改变－－甚至导致ARDS。我们的主要病源！肺创伤分型1、肺破裂2、肺裂伤3、肺挫伤4、肺血肿、肺气囊----严重肺撕裂伤5、创伤性湿肺肺实质损伤程度的鉴别肺破裂肺裂伤肺挫伤定义肺创伤累及浅层肺泡肺创伤累及中层（含细、小支气管）肺全层损伤临床患侧胸痛，少数发

6、展成为张力性气胸，出现呼吸困难患侧胸痛，痰中带血，甚至咯血；肺门大血管损伤，引起进行性血胸，导致缺血性休克轻度：胸痛、胸闷、气促、咳嗽、血痰，血气正常，听诊散在湿啰音。重度：明显呼吸困难，发绀，血性泡沫痰，心动过速，血压下降，低氧血症；听诊广泛湿啰音、呼吸音减弱甚至消失。影像患侧气胸、血气胸，可合并有肋骨骨折轻度：斑片状影，1～2天即可完全吸收。重度：小片局限区域一侧或多个肺叶，程度可有斑点状浸润、弥漫或局部斑片融合浸润，以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影；2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周处理1.补足血容量，闭

7、式引流2.持续大量漏气或进行性血胸，行剖胸探查轻度：无需特别治疗；重度：维持呼吸与循环功能以及适当处理合并伤，当出现ARDS先兆，予机械通气支持肺破裂、肺裂伤男，25岁，车祸后胸部挤压伤2小时.男，25岁，车祸后胸部挤压伤2小时.肺破裂、肺裂伤肺挫伤车祸后2小时治疗2周后治疗1周后车祸后2小时治疗2周后肺挫伤治疗1周后结核并真菌感染外伤6小时，胸痛、咳嗽病毒性肺炎肺血肿肺气囊病理穿透性伤或钝性伤所致肺内血管破裂出血未能通畅地引流至胸膜腔或支气管，而积聚在肺实质内形成肺血肿肺实质或小支气管破裂后漏气聚积于肺实质内形成，亦

8、可为肺内血肿经小支气管引流后所留空腔；囊壁内无上皮细胞层，非真性囊肿，继发感染可形成肺脓肿；临床可有胸痛、咯血，严重的发生昏迷、休克。影像可为单发或多个，由于肺弹性回缩而成为圆形，约1.0～14cm；多位于肺外带、肋骨骨折端附近，早期周围肺野可见斑片状肺挫伤，X线影像中易被掩盖；没有继发感染的肺血肿可自然地逐渐吸收。