神经重症病人的监护与治疗

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1、神经重症病人的监护与治疗山东省立医院重症医学科曲鑫目录一、颅内压增高二、脑疝三、颅脑外伤四、急性脑血管病五、引流管的处理一、颅内压增高Increasedintracranialpressure（一）颅内压的形成1.颅内压（intracranialpressure）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，以脑脊液压力为代表。2.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。脑组织体积为1150～1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%～11%。参考范围：

2、成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa)儿童为50-100mmH2O(0.5-1.0Kpa)（二）颅内压的调节与代偿1.脑脊液调节：吸收加快，分泌减少。脉络丛分泌CSF约0.3～0.5ml/min,每日为400～500ml,ICP增高时脑脊液吸收量增加，可达2ml/min。2.脑血流减少:颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。4.允许增加的颅内临界容积为5%(<70ml)。（三）颅内压增高的病因1颅腔内容物体积增大：脑水肿、脑积水2颅内占位性病变：颅内肿瘤、颅内血

3、肿3颅腔容积变小：狭颅症，颅底凹陷(四)ICP增高的病理生理Influentialfactors(1)年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。(2)病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿的功能较强，颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。此即体积/压力曲线(3)病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可早期出现颅高压。2.伴发脑水肿的程

4、度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。3.全身情况：如尿毒症、肝昏迷。（五）颅内压增高的后果1.脑血流量降低和脑缺血平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=———————————————脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=——————————脑血管阻力(CVR)正常CPP值70-90mmHg,MAP在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。2.脑移位和脑疝3.脑水肿：血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿渗透压性脑水肿脑积水性脑水肿脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿4.Cushingre

5、sponse：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者5.胃肠功能紊乱和消化道出血多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。6.神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。（六）颅内压增高的类型1.弥漫性ICP↑：脑组织移位不明显。如弥漫性脑炎，交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。2.局灶性ICP↑：存在压力差，脑组织易移位。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。(七)颅内压增高

6、的临床表现1.头痛（headache）:较持续，压力的牵张所致。2.呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。3.视神经乳头水肿(Papilledema)4.其它：外展神经麻痹(abducensnervepalsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。视乳头：正常、萎缩、水肿(八)诊断(Diagnosis)1、症状与体征：颅高压三主征、Cushing氏反应2、特殊检查方法：①颅脑CT：主要根据脑室系统的大小，一侧脑室是否受压移位，中线结构是否受压移位，脑

7、池（尤其是环池）的宽度是否变窄甚至消失等影像学改变以诊断有否颅高压。②颅脑MRI：一般不用于早期检查。③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。（九）治疗1、一般处理：维持ICP〈20mmHg、CPP≥60mmHg。床头抬高30～45°保持呼吸道通畅防止低血压（SBP〈90mmHg）,必要时可用升压药.控制高血压防止缺氧维持正常的二氧化碳分压轻度镇静状态2.缩减脑体积(1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘油；(2)利尿剂：速尿(Furosemide),双氢克尿塞(DHCT).(3)激素：地塞米松(d

8、examethasone)(4)白蛋白3.减少脑脊液量(1)CSF外引流术(2)CSF分流术：ventriculoperitonealshunt(3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（Diamox）4.减少脑血流量(1)冬眠低温(hypothermia)降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35℃为亚低温(2)过度换气(h