消化系统疾病精心整理版

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1、消化系统疾病消化系统消化道消化腺：口腔、食管、胃、肠、肛门：涎腺、肝、胰及粘膜腺功能：消化、吸收、排泄、解毒、内分泌消化道壁粘膜层粘膜下层肌层外膜/浆膜层上皮层固有层粘膜肌层第一节胃炎急性胃炎胃炎慢性胃炎第一节胃炎一、急性胃炎2.急性出血性胃炎1.急性刺激性胃炎3.腐蚀性胃炎4.急性感染性胃炎因暴饮暴食及过热、刺激性食物、烈性酒胃镜：粘膜充血、水肿，有时糜烂（非溃疡），常伴有粘液分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称镜下：急性炎细胞浸润及脓性纤维素性渗出物因药物、过度酗酒、创伤及手术（应急性溃疡）病变在急性刺激性胃炎基础上出现出血和糜烂因吞服（自杀、误服

2、）腐蚀性化学物引起粘膜坏死、溶解，病变重，累及深层组织甚至穿孔少见，因血道或胃外伤直接引起急性蜂窝织炎性胃炎二、慢性胃炎第一节胃炎病因和发病机制1.生物性因素，尤其是HP感染尚未明了Hp为G-微需氧菌，长2.5-4.5um，宽0.5-1.0um，呈弯曲螺旋状，一端带有2-6根鞭毛，用Giemsa染色或银染色显示，存在于胃上皮细胞表面和腺体的粘液层中。Hp通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面其致病与以下因素有关：1.Hp产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用；尿素酶能水解尿素，生成氨，氨能在Hp周围形成氨云，抵御

3、胃酸对细菌的杀灭作用；2.Hp能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、细胞空泡毒素（VacA），导致粘膜细胞空泡变性及坏死；3.Hp抗体可造成自身免疫损伤。在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查Hp检出率为63.6%、71.9%、100%，故认为Hp感染与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。2.长期慢性刺激如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、热烫或刺激性食物3.十二指肠液返流对胃粘膜的破坏4.自身免疫性损伤类型及病理变化1.慢性浅表性胃炎常见，胃镜检出率20-40%，胃窦部多见肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿，淡红色，表面散在灰白色或灰黄色分泌物

4、，可伴有出血、糜烂镜下：充血水肿、表浅上皮坏死脱落，炎细胞浸润，固有腺体保持完整。轻/中/重（活动性）2.慢性萎缩性胃炎中年以上患者多见，胃窦部多见肉眼（胃镜）：粘膜变薄平滑，皱襞变平或消失，颗粒状，橘红色变为灰白色或灰黄色，粘膜下血管清晰可见，可有出血、糜烂镜下：①粘膜变薄，固有腺体萎缩，②间质纤维组织增生，③粘膜全层炎症细胞浸润，可形成淋巴滤泡④肠上皮化生轻/中/重（活动性）肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又分为大

5、肠型化生（+）和小肠型化生（-）。不完全型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病变。假幽门腺化生：胃体部或胃底部的腺体中壁细胞及主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代区别点A型B型病因自身免疫理化刺激(HP)病变部位胃底、体部胃窦部APCA阳性阴性AIFA阳性阴性胃酸分泌明显降低正常或中度降低血清VitB12降低正常恶性贫血常有无伴发溃疡无常有与胃癌关系无关有关A、B型萎缩性胃炎的区别3.肥厚性胃炎病变常位于胃体部及胃底部，肉眼（胃镜）：粘膜皱襞肥大加深似脑回状，皱襞可见横裂，顶端伴糜烂镜下：腺体增生肥大，腺管延长，甚至可穿过粘膜肌。炎症细胞浸

6、润不明显。4.疣状胃炎胃窦部多见肉眼（胃镜）：胃粘膜形成疣状突起，突起为圆形或卵圆形或不规则性，直径0.5-1.0cm，高0.2cm，中心有凹陷，形如痘疹。镜下：中心凹陷部上皮变性坏死脱落形成糜烂，表面急性炎性渗出物覆盖。第二节消化性溃疡一、病理变化1.肉眼2.镜下①渗出层②坏死层③肉芽组织层④疤痕层溃疡底部继发改变上皮增生上皮肠化肌层粘连增生性动脉内膜炎炎症细胞浸润神经纤维球状增生二、结局及并发症第二节消化性溃疡一、病理变化1.愈合2.出血（少量/大量）3.穿孔（急性/慢性）4.幽门梗阻5.恶变二、结局及并发症第二节消化性溃疡一、病理变化三、临床

7、病理联系1.疼痛（长期性、周期性、节律性、季节性）2.嗳气、返酸3.X线：龛影4.并发症二、结局及并发症第二节消化性溃疡一、病理变化三、临床病理联系四、病因及发病机制胃液的消化作用胃粘膜的防御屏障胃粘膜的防御屏障表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障粘膜表面的上皮具有快速再生的能力健全的粘膜血液循环可清除回流的H+粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环精神神经因素大脑皮质下功能障碍交感神经兴奋性胃壁血管痉挛副交感神经功能障碍胃酸胃蛋白酶分泌胃液的消化作用胃粘膜缺血粘膜抗消化能力H+逆弥散溃疡

8、形成胃炎.药物.烟酒胆汁返流垂体前叶分泌ACTH肾上腺皮质激素粘液分泌HP＋O型血人第四节病毒性肝炎一、病因和发病机制病毒