强迫症的病因和合并症

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1、强迫症的病因和合并症　　强迫症在现代临床上有不低的患病率，很多患者都有可能有一些强迫症的症状。但是，只要这种强迫症状对患者的影响不大的话，就显得不是那么严重，只有对患者严重造成影响了，才需要得到人们的重视以及积极地治疗。那么，很多人有这样的疑问：到底人为什么会得强迫症呢?这是包括很多因素的。　　强迫症的病因　　一、观察学习假设。根据学习理论，观察是导致焦虑的条件性刺激。由于原初的焦虑-诱发刺激联结(无条件反射)，经过观察和思维的激发，而获得了实际的焦虑。这样，事实上，个体就已经习得了一个新的驱力。虽然强迫

2、可以基于不同的途径习得，但是，一旦获得之后，个体便发现借助于强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑，每当发生焦虑的时候，采用强迫的方式，个体的焦虑便得到了缓解，这种结果强化了个人的强迫。　　二、社会心理因素是强迫症重要的诱发因素。诸如由于工作、生活环境的变迁，责任加重，处境困难，担心意外，家庭不和或由于丧失亲人，受到突然的惊吓等等。有些正常人偶尔也有强迫观念但不持续，但可在社会因素影响下被强化而持续存在，从而形成强迫症。　　三、心理动力学假说。根据心理动力学原理，强迫症是起源于性心理发育的肛门期，即在开始大小

3、便训练的时期。这时，亲子之间，一方面要求对方顺从，另一方面而不受约束，这种不平等的对立引起了儿童的内心冲突和焦虑不安，从而使得性心理发育停留于这一阶段，成为日后心理行为退化的基础。一旦个体遭遇外部压力，便会重现肛门期的冲突与人格特征。　　四、系统家庭假设。这种假设认为，病症表达了系统的破坏，而这个系统存在于人际关系当中，成员之间重庆妇科炎症的互动结成了一定的系统。在这里，个体的行为是由于他人的行动影响所致，反过来，他也会以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系，没有明确的头和尾，主要依据"彼此吸

4、引"的原则来进行互动。　　五、素质特别是病前人格在本病病因中起重要作用。约2/3的强迫症病人病前即有强迫性人格或精神衰弱。其主要表现为：力图保持自身和环境的严密控制，他们注重细节，做任何事都力求准确、完善，但即使如此也仍有“不完善”、“不安全”和“不确定”的感觉。他们或者表现为循规蹈矩，缺少决断，犹豫不决，依赖顺从;或者表现为固执倔强，墨守成规、宁折不弯及脾气急躁。　　六、遗传在本病发生可能起一定作用。例如病人的父母中强迫症的患病率为5%-7%，比群体的发病率要高得多。患者的同胞、父母及子女，属强迫性人格

5、者也较多。　　实际上导致强迫症的因素是有很多的，包括方方面面的因素。但是只要强迫症状对患者造成的影响较小，就不需要特别地大惊小怪。但是当患者因为自己的强迫症状已经感到不舒适了，这就要积极进行治疗了。　　强迫症合并症状　　(一)、强迫症合并抑郁　　抑郁症居强迫症合并疾病之首，占48.8%，可以是轻性抑郁也可以是重性抑郁。抑郁可以发生在强迫症发生之前及强迫症发病之后。强迫症与抑郁症的关系有不少研究。有些研究提示强迫症与抑郁症之间有些共同之处，如睡眠脑电图研究发现强迫症有相似于抑郁症的REM潜伏期缩短，三分之一

6、的强迫症患者有地塞咪松脱抑制反应，然而华西医科大学做的对强迫症神经内分泌研究未发现有DST(地塞咪松抑制试验)脱抑制表现，对强迫症的睡眠脑电图研究也未发现有抑郁症特征性REM潜伏期缩短，因此尚无一致的资料支持强迫症是抑郁症的等位症。强迫症与抑郁症的联系重庆宫颈疾病在于二者都与5–HT能神经递质系统的功能异常有关。临床上选择性5–HT回收抑制剂均能治疗强迫症和抑郁症，但非选择性5–HT回收抑制剂如去甲丙咪嗪有明显的抗抑郁作用，但不具抗强迫作用，提示强迫症与抑郁症有生物学上的联系，但并非同样的病理生理过程，因

7、此有人提出强迫症应纳入情感谱性障碍。　　(二)、强迫症合并焦虑障碍　　对强迫症焦虑症状的研究发现，强迫症焦虑的特点是精神性焦虑为主，躯体性焦虑评分并不高，缺乏突出的植物神经症状和运动性不安。强迫症可以合并多种焦虑障碍，24.0%的强迫症患者合并社交恐怖症，单纯恐怖症，而广泛性焦虑，惊恐发作相对较少。　　(三)、强迫症合并抽动障碍　　强迫症与Tourette’ssyndrome及抽动(Tics)障碍之间的现象学联系已有许多报告。研究发现8.88%的强迫症当前合并有慢性抽动，22.2%有慢性抽动障碍的终身患病

8、率。强迫症与TS或Tics的病因学关系目前看法并不一致。Pauls等提出强迫症与TS是同一基因的不同表现形式，并有不同的性别表达，男性更易表现为TS或Tics，女性易表现为强迫症，但没有更多的研究结果支持这一结论。遗传学方面的研究发现，强迫症的同胞中Tics患病率明显增高(41.2%)，且均为男性患者。强迫观念者一级亲属中Tics患病率并无明显增高，合并抽动障碍的强迫症一级亲属中Tics患病率为90.9‰，而对照组为7.83%