酸碱平衡紊乱的判读

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1、酸碱平衡紊乱的判读隋吉峰重症医学科CriticalCareMedicine酸碱平衡对于酸碱平衡的判读你是否还局限于PH、BE、PCO2有木有？有木有？Case1例1：老年女性，83岁，40kg，肺部感染，慢性心功能不全，机械通气三天后，PS：6mmHg，f:20次/分Vt：380ml，FiO2：30%。血气分析：PH7.42PCO2:66mmHgPO2:103mmHgHCO3-:33mmol/L,BE:7.2请问患者是否具有通气不足引起的CO2潴留？判断酸碱平衡的五个参数判断代偿的四个公式判断酸碱平衡的三个

2、步骤酸碱平衡的二个定律与酸碱平衡相关的五个参数：PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-PH的含义：反应血液中的[H-](哼-哈公式)Henderson-Hassebalch公式PH=6.1+logHCO3-/H2CO3肾脏和肺共同决定PH的大小7.357.407.45pH：[H+]负对数生命的[H+]范围约16-160nmol/L，即7.8~6.8正常值：pH=7.400.05，[H+]=404pHnmol/L6.010006.81607.01007.2637.4407.6257.8168.010

3、9.01效能最大，作用30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持作用更慢，数小时候起作用，三到五天达高峰，分泌H+，重吸收HCO3-,排NH4+由PH值得计算公式我们可以得出机体通过调节肾脏、肺脏功能，使[HCO3-]/H2CO3尽量等于20，以满足PH接近于7.4左右（例如COPD患者）定律一：[HCO3-/H2CO3]理论变化应该是同向的PH正常值：7.35-7.45PH值的意义：PH异常肯定存在酸碱异常，PH正常并不能说明无酸碱平衡紊乱PaCO2的含义：血浆中物理溶解的CO2分子产

4、生的张力因此肺通气量的大小，从某种角度反应了体内的酸碱平衡状况，代谢性酸中毒时由于HCO3-下降，所以需要呼出CO2来维持PH,所谓的“酸中毒大呼吸”从某种意义上讲，呼吸一方面为了满足体内氧的需要，另一方面为了维持尽量正常的PHPaCO2正常值：35-45mmHgPaCO2的意义:较为敏感的反应通气量血浆中HCO3-的浓度参考值：22-26mmol/L(平均24mmol/L)意义：反应体内代谢因素的指标，受呼吸和代谢双重调节肾脏：最重要的调节器官，通过重吸收HCO3-来调节酸碱平衡状态阴离子间隙（AG）AG

5、=未测定阴离子–未测定阳离子=已测定阳离子–已测定阴离子=[Na+]–{[Cl-]+[HCO3-]}=124mmol/L根据体液电中性原理：体内阳离子数=阴离子数Na+为主要阳离子，HCO3-Cl-为主要阴离子AG=Na+——（HCO3-+Cl-）参考值：8-16阴离子间隙增加的机制：缺氧时乳酸产生过多：患者不能进食或糖尿病时，脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、

6、硫酸根等阴离子增加。酸性物质的H与HCO3-相结合乳酸酮体硫化物乳酸根乙酰乙酸根硫酸根HCO3-阴离子间隙和潜在碳酸氢根Na+CL-CL-NormalAGNormalAGHCO3-ExcessAGHCO3-mmol/LnormalMetabolicAcidosis消耗的HCO3-必将导致△AG升高，即△HCO3-=△AG重要意义：潜在碳酸氢根在阴离子间隙增高时，此时体内检测到的实际的碳酸氢根并不能代表机体真正的碳酸氢根情况引入潜在碳酸氢根这一概念潜在碳酸氢根=实测的碳酸氢根+阴离子间隙的变化潜在碳酸氢根更能

7、反应机体的代谢性因素的实际情况酸碱平衡的二条定律及其推论定律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液ph于7.4±0.5（HCO3-/H2CO3=20/1）的生理目标极限性：对于原发性失衡，代偿不能使无极限的，必定有一个限值推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡定律2：原发失衡的变化>代偿变化，原发失衡的变化决定PH偏向判断酸碱平衡三步骤判断何为原发性异常，何为代偿性变化计算阴离子间隙和潜在

8、碳酸氢根根据公式计算代偿情况（4个公式）132第一步：判断哪种改变为原发性改变，哪种为继发性（代偿性）判断何为原发性酸碱失衡时，需运用酸碱平衡定律2原发失衡的变化>代偿变化，原发失衡变化决定PH偏向Case2：血气：PH7.32，PaCO230mmHg，HCO315mmol/L,请判断原发失衡因素7.327.357.407.45Case2：血气：PH7.32，PaCO230mmHg，HCO315mmol/L,请判