脑干脑炎_任慧玲[1]

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1、脑与神经疾病杂志2008年第16卷第4期559脑干脑炎任慧玲
李燕中图分类号:R513.3


文献标识码:A


文章编号:1006-351X(2008)04-0559-03

脑干脑炎(Bickerstaff'sbrainstemencephalitisBBE)是指发有些患者伴有小脑受损表现,而意识障碍者少见,绝大多数患生于脑干的炎症,病因及发病机制目前尚不明确,可能为病毒者脑脊液实验室化验检查正常,头颅MRI大多可见脑干及感染或炎性脱髓鞘改变[1]。1951年Bickerstaff和Cloake首次(或)

2、小脑异常信号。国外也有关于累及小脑的脑干脑炎的病报道了3例以嗜睡、眼肌麻痹、共济失调为主要临床特征的病例报道[10]。国内关于脑干脑炎的报道,出现意识障碍者少见,[2]例,并将此命名为"中脑及菱脑炎"。1957年Bickerstaff报道考虑可能与收集病例数较少有关。了8例以对称性眼肌麻痹、共济失调、意识障碍、偏身感觉消失辅助检查:为临床表现的病例,并将以这些临床表现为特点的综合征命名1、MRI:多数报道[4,2,18-21,23]脑干脑炎患者的MRI无异常[3][4]为脑干脑炎。1978年Bickerstaf

3、f以"Brainstemencephalitis表现,有报道显示约30%患者MRI有异常表现,但是病灶并(Bickerstaff'sencephalitis)"为题再次阐述了这一综合征,从此不能解释所有的症状和体征,T2相呈对称或不对称的高信号便将这一综合征命名为Bickerstaff'sbrainstemencephalitis[4]。在脑桥、延髓、中脑及丘脑大脑脚及内囊区现将有关脑干脑炎的国内外研究综述如下。域[4、5、13、14、15、22],[13-16、21、22]强化时T1相呈不明显、轻微边缘强[1

4、6]一、病因及发病机制化或高度强化,T2相呈斑片状或中央低强化边缘高度强[14]目前脑干脑炎的病因及发病机制尚不明确,主要存在两种化;FLAIR成像示对称性的高信号,在上延髓、脑桥、中脑及观点一为自身免疫受损学说,一为病毒感染学说。脑干脑炎大脑脚及内囊区或丘脑等区域;DWI成像国外的报道结果不一致,有报道[17]DWI显示高信号,ADC值增加,也有报道[14]DWI与格林-巴利综合征,尤其是Fisher综合征的临床表现有一些相似之处,且某些脑干脑炎患者的脑脊液检查可见蛋白-细胞示正常信号,ADC值增加,或DWI

5、成像高信号,ADC值降低。分离现象[4],因此,考虑脑干脑炎的发病机制可能与格林-巴有报道[14]MRA未见明显异常。MRI正常的患者并不能除外利综合征类似,为自身免疫受损所致。有报道[4]显示有92%的中枢神经系统受累的可能,[7、8、9、25、26、29]国内报道:脑MRI检患者在发病前有前驱感染的病史,且22%患者血清学空肠弯曲查,可无异常表现,异常多数表现为T1低信号或等信号,T2菌阳性。脑干脑炎可能为病毒或细菌等感染引起的自身免疫高信号,病灶位于中脑、桥脑延髓双侧脑干、大脑半球、基底受损疾病,[4,5

6、,16]病原学可为李斯特菌、单疤病毒及空肠弯曲节区丘、脑、小脑半球等,特点为:(1)可单独发生于脑干,也可菌。有学者认为因多数患者发病前有上呼吸道感染、消化道感与脑内其它部位炎症同时并发,且以后者更多见,脑内其它部染或发热史,且激素治疗明显有效,提示本病在很大程度上与位病变以脑白质及深部核团(尤其丘脑)为多,合并皮质病变病毒感染后的自身免疫损伤有关[1]。国外有关于2-型单纯疱较少见;(2)脑干炎症桥脑最易受累,其次为延髓,以中脑最少疹病毒引发不典型脑干脑炎的报道[5]。见,也可见于脑干外的半球、小脑及丘脑,病

7、变多为双侧对称分二、临床表现布,可以一侧较重,炎症区域内可出现液化坏死改变;MRI强任何年龄及性别人群均可发病,以儿童及青壮年多见,多化检查,可有不同程度的强化,点状或斑片状,也可无强化。为急性或亚急性起病,起病前绝大多数患者有感染病史,临床且病灶与临床相符者较少,且有初始检查正常后复查时检查异以多组颅神经及长传导束功能受损为主要表现。国外关于脑常的报道,提示检查时机非常重要。有报道[10]一例MRI显象[4]正常的脑干脑炎患者,经18F-FDGPET显象显示双侧的小脑干脑炎的临床表现分析报道表明:对称性外眼肌

8、麻痹、共济失调、意识障碍、反射亢进为主要临床特点,存在前驱感染史患低代谢率,可以解释患者的部分症状。因此对于MRI无异常者占92%,存在意识障碍的患者占74%,存在双侧面瘫患者占的患者,有条件时建议行PET以明确病变所在,以利于我们对45%,存在Babinski's征的患者占40%,存在瞳孔异常及延髓性脑干脑炎的进一步研究。2、脑脊液检查:[4]国外报道显示:脑脊液在起病最初4周麻痹的