肌筋膜疼痛综合征

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1、万方数据肌筋膜痛综合征研究进展李雪肖征宇肌筋膜痛综合征(myofascialpainsyndromes，MPS)是以慢性肌肉疼痛且伴有1个或多个触发点(Trps)为主要特征的常见软组织风湿病。也称肌筋膜触发点痛综合征(myofas-cialtriggerpointpainsyndrome．MTrps)。所谓的触发点⋯也称“扳机点”或“激痛点”，表现为骨骼肌或肌筋膜中可触及的紧．张性索条上高度局限和易激惹的点。当压迫它时会产生牵涉痛、局部压痛和自主神经反应等表现。MPS可分为原发性和继发性[2】。可发生于任何年龄．以中年多见，女性多于男性。MPS是引

2、起肌肉疼痛的重要原因．到目前为止还没有统一的诊断标准和治疗方案【引。现就近年有关MPS研究的热点问题综述如下。1病因及易感因素1．1损伤：软组织急性拉伤或挫伤、长期慢性劳损、不良姿势、脊柱侧弯、长短足等r4．扪。1．2生理异常：如代谢异常、内分泌异常、营养失衡等，其中以甲状腺功能减退、维生素及铁缺乏最常见[“。1．3心理异常：如忧郁、慢性焦虑等IS】。1．4其他：如局部受凉或疲劳、天气变冷可诱发疼痛。2发病机铹2．1肌梭异常电位学说：触发点部位有自主的电位活动，位于很小区域内(约l一2cm)，深约lmill，有两个成分：一部分持续性低电位，振幅约为

3、10—80mV；另一部分为偶发开始为负值的双相高电位．振幅约为100--600mVC5]。认为高振幅的电位活动是触发点的特征．为不正常兴奋的交感神经刺激肌纤维收缩所致。该学说解释了MPS患者除牵涉痛外可伴有自主神经反应症状。2．2整体假说：Hong和Simons等f·】研究发现上述的电位活动只见于急性触发点，潜在触发点仅存在持续性低电压，把这种自发性持续低振幅电位活动。称为自发性电活动(spon-taneouselectricalactivity，SEA)．是触发点的特征。因此他们认为SEA起源于运动终板功能障碍。结合局部代谢危机学说，提出整体假说

4、。此假说认为肌肉的损伤或过度劳累导致了局部运动终板功能异常．失效的运动终板释放大量的乙酰胆碱．激活触突后膜乙酰胆碱受体，产生大量微小终板电位，形成SEA和持续去极化。去极化促使肌浆网释放大量钙离子。导致肌纤维持续性收缩．产生肌节缩短和肌张力增高．形成可以触摸到的紧张带；持续肌肉收缩导致局部缺血和缺氧，加上局部高代谢状态，最终产生能量代谢危机及组织损伤：组织损伤作者单位：515041汕头大学医学院第一附属医院风湿科通信作者：肖征宇。Entail：deanyu@i63．toni释放5一羟色胺、组织胺及激肽等，这些物质加重局部缺血、致敏传人神经引起触发点

5、疼痛、影响交感神经产生局部交感症状。局部交感神经激活诱导继续释放过量的异常乙酰胆碱(也是焦虑和精神紧张可加剧MPS症状的原因)，从而形成了一个正反馈环的恶性循环通路["。Mense等⋯验证终板过度释放乙酰胆碱导致形成收缩结节的假说．证实触发点部位的运动终板功能异常。Shah等【9]用微量分析技术测量触发点部位的微环境发现。急性触发点部位的缓激肽、降钙素基因相关肽、P物质、肿瘤坏死因子a、白细胞介素一113、5-羟色胺、去甲肾上腺素的水平显著升高，pH值显著降低，提示急性触发点存在代谢危机，可引起局部和牵涉疼痛的外周疼痛感受器的刺激因子。从生理生化方

6、面证实整体假说。在病理方面，肌纤维高收缩部分。即“挛缩结节”，可能是触发点特殊的组织学标志。观察狗的触发点部位的活检组织发现：肌肉横断面存在一些染色明显加重，大的圆形肌纤维，纵断面上一些肌纤维中央膨出，两边变窄和变长；他们假设肌纤维收缩形成紧张带f，1。Windisch等[101观察新鲜尸体可触及的结节组织发现，肌纤维直径明显增粗，电子显微镜观察到A带过多而I带缺少。3临床表现3．1症状3．1．1疼痛：疼痛是患者最常见的主诉，多发生于肌肉损伤或过度使用后．典型的疼痛为深部位、定位差的持续性酸胀痛或钝痛，呈紧束感或重物压迫感。常局限于身体的l，4部位

7、，颈后、下腰部、肩和胸部是本病最常累及的部位，后颈部肌肉的慢性疼痛从颈竖直肌或上斜方肌的触发点一直到头顶，可引起患者持续数日的头痛；下腰部脊柱旁肌肉的疼痛从臀中肌的触发点波及至下肢，症状类似坐骨神经痛的表现；冈下肌的疼痛波及侧面的三角肌，并下传至手臂还可累及手部⋯】。存在多个触发点时会有一个广泛区域的疼痛。夜间会痛醒、晨起有僵硬感，活动后疼痛有所减轻，劳累或傍晚又加重，与情绪、气候环境有关f121。3．1．2功能异常：急性触发点常伴有自主神经反应．如皮肤滚动痛、对触摸和温度高敏感、异常出汗、反应性充血、烧灼感和皮肤划痕症[51。触发点可影响本体感受

8、功能．如平衡失调、前庭性眩晕。另外，还可出现运动功能障碍包括运动范嗣受限、肌肉无力、痉挛、协调性下降。3．2体征触发点的体