门静脉高压症的外科治疗进展

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1、万方数据门静脉高压症的外科治疗进展兰荫桃综述邓美海审校中国分类号：R657．3文献标识码：B文章编号：1009—976X(2009)05—0353-04门静脉高压症是指各种肝内外因素引起的门静脉压力升高，继而出现食道胃底静脉曲张、脾肿大脾功能亢进、腹水、门静脉高压性胃病和门静脉高压性肠病等临床症候群。门静脉高压症的治疗历来以解决上消化道出血和脾功能亢进为重点目标。同时兼顾肝功能的改善和腹水的治疗。总体上，可以将门静脉高压症的治疗分为两大类，即药物治疗和外科治疗(手术和介入治疗)。经过近50年多的努力．我国在门静脉高压

2、症外科治疗方面取得了很大进展。现就外科治疗门静脉高压症有关问题综述如下。l门静脉高压症的发病机制门静脉高压症的发病机制尚未完全阐明．比较公认的有“后向血流学说”(backwardflowtheory)和“前向血流学说”(forwardflowtheory)C¨。后向血流学说认为门静脉血流阻力增加。门脉被动性充血。门静脉系统因两端均为毛细血管床而有别于体循环系统．门静脉系统近心端的肝脏作为其特殊结构的毛细血管。一旦发生病变。特别是慢性病理损害就会影响门静脉系统的血液回流．而成为导致门静脉高压症发病的主要原因。门静脉回流

3、阻力的增加除肝脏结构改变、肝内外血管受狭窄闭塞，肝动脉与门静脉分支问的异常交通等器质性因素外。尚与某些“液递物质”紊乱。引起门静脉系统血管紧张性增加有关。如去甲肾上腺素、5一羟色胺可分别是作用于门脉血管床引起阻力增加；组胺能特异性地引起肝小叶后静脉收缩．使肝静脉血流输出梗阻。前向血流学说认为内脏高动力循环，门脉血流量增加．门脉主动性瘀血。门静脉高压不仅是肝内门静脉血流阻力增加的结果。而且存在门脉血流量增加，内脏动静脉短路开放的因素。内脏及外周血管广泛舒张可能是导致各种原因引起的肝硬变或门脉高压高动力循环的病理基础。内

4、脏血管舒张使门静脉血流量增多，使已升高的门静脉压力得以维持并加重：广泛的血管扩张导致有效循环血量下降．反射性地刺激交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮轴活性增强，抗利尿激素等分泌增多，引起钠水潴留、腹水产生等继发症。研究表明，参与介导门静脉高压血管舒张、高动力循环的主要因素有：循环血中液递物质改变，舒血管活性物质产生增多，缩血管活性物质相对减少：血管对内源性缩血管活性物质反应下降；功能性动静脉瘘及门体分流等。作者单位：546600广西荔浦县人民医院普外科(兰荫桃)：510630中山大学附属第=lg院肝胆外科(邓美海

5、)353·综述·2门静脉高压症的外科治疗2．1门静脉高压症的微创及介入治疗目前国外对门静脉高压症上消化道出血的治疗首选内镜下套扎和硬化剂注射。黄筵庭c2J认为，仅仅为了制止或预防食管静脉曲张静脉破裂出血。对一个肝脏已严重受损的患者施行大手术，除非不得已而为之。显然是下策。并且门脉高压症病人手术并发症多，死亡率高，即使手术成功，仍然存在再出血的问题。因此，微创技术在门静脉高压症上消化道出血的治疗中具有重要作用。食管、胃汇合部分为四区：胃区、栅栏区、穿通区、主干区。在此区域的食管静脉曲张主要由4种静脉曲张引起：上皮下静脉

6、、粘膜下静脉、食管旁静脉、穿静脉。而无论正常人还是门脉高压症患者食管下段5cm范围内上皮下血管比粘膜下血管明显增粗增多，易形成融合成团的曲张静脉，因此，食管胃交界处以上5cm是出血的好发部位．90％以上的门脉高压症患者出血发生于此[31。内镜下套扎和硬化剂注射正是通过在此区域的反复套扎和硬化剂注射使粘膜下组织纤维化。达到曲张静脉闭塞的目的。随着腹腔镜技术的快速发展和相关器械的革新．其应用范围不断扩大，腹腔镜为治疗肝硬化门静脉高压症提供了新的治疗手段【¨】。目前开展的腹腔镜手术主要有完全腹腔镜脾切除加责门周围血管离断术

7、和手助腹腔镜脾切除加贲门周围血管离断术。冯泽荣等[，】的研究表明．手助腹腔镜组与开腹组比较，IL．26、，I'NF、CRP指标在术后第1、3天的增高幅度明显低于开腹组，进而表明，手助腹腔镜组对机体只有较轻的创伤、炎症和免疫反应，且血浆胃动素高峰值出现较开腹组早。术后胃肠道及机体康复较快，并发症少。贺孝文等[Io]研究认为，手助腹腔镜手术后的患者生存质量优于开腹组。因而，在目前的技术条件下。手助腹腔镜技术更适用于门静脉高压症的外科治疗。介入治疗作为一种微创治疗手段，具有创伤小、恢复快、并发症少和疗效确切等特点。在临床治

8、疗中发挥着重要的作用[II】，尤其对门静脉高压症并发急性上消化道大出血，介入治疗可以达到立即止血、挽救生命的目的，并为患者能够接受肝移植等其他治疗赢得了宝贵时间。目前，介入治疗门静脉高压症较为成熟的微创技术有：经颈静脉肝内门一腔支架分流(TIPS)、经皮经肝胃冠状静脉栓塞(FrO)、球囊导管逆行静脉栓塞术(BRTO)和部分性脾栓塞术(PsE)。