化学渗透假说

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1、化学渗透假说（chemicalosmotichypothesis）解释氧化磷酸化作用（见氧化磷酸化）机理的一种假说，1961年由英国生物化学家米切尔（P.Mitchell）提出。他认为电子传递链像一个质子泵，电子传递过程中所释放的能量，可促使质子由线粒体基质移位到线粒体内膜外膜间空间形成质子电化学梯度，即线粒体外侧的H浓度大于内侧并蕴藏了能量。当电子传递被泵出的质子，在H浓度梯度的驱动下，通过F0F1ATP酶中的特异的H通道或“孔道”流动返回线粒体基质时，则由于H流动返回所释放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP与Pi偶联生成ATP。此假说假设在电子传递驱动下，H循环出、进

2、线粒体，同时生成ATP，虽能解释氧化磷酸化过程的许多性质，但仍有许多问题未能完全阐明。化学渗透学说(chemiosmotictheory)由英国的米切尔(Mitchell　1961)经过大量实验后提出的，该学说假设能量转换和偶联机构具有以下特点：①由磷脂和蛋白多肽构成的膜对离子和质子具有选择性②具有氧化还原电位的电子传递体不匀称地嵌合在膜内③膜上有偶联电子传递的质子转移系统④膜上有转移质子的ATP酶。在解释光合磷酸化机理时，该学说强调：当氧化进行时，呼吸链起质子泵作用，质子被泵出线粒体内膜之外侧（膜间隙），造成了膜内外两侧间跨膜的电化学势差，后者被膜上ATP合成酶所利用，使A

3、DP与Pi合成ATP（光合电子传递链的电子传递会伴随膜内外两侧产生质子动力(protonmotiveforce,pmf)，并由质子动力推动ＡＴＰ的合成）。每2个质子顺着电化学梯度，从膜间隙进入线粒体基质中所放出的能量可合成一个ATP分子。一个NADH＋H＋分子经过电子传递链后，可积累6个质子，因而共可生成3个ATP分子；而一个FADH2分子经过电子传递链后，只积累4个质子，因而只可以生成2个ATP分子。许多实验都证实了这一学说的正确性。细胞周期控制二、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）CDC2与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性，称为细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-depe

4、ndentkinase，CDK)，因此CDC2又被称为CDK1，激活的CDK1可将靶蛋白磷酸化而产生相应的生理效应，如将核纤层蛋白磷酸化导致核纤层解体、核膜消失，将H1磷酸化导致染色体的凝缩等等。这些效应的最终结果是细胞周期的不断运行。因此，CDK激酶和其调节因子又被称作细胞周期引擎。目前发现的CDK在动物中有7种。各种CDK分子均含有一段相似的激酶结构域，与周期蛋白的结合有关。三、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI）细胞中还具有细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CDKinhibitor，CKI）对细胞周期起负调控作用，能抑制CDK激酶活性。四、细胞周期蛋白（Cyclin）

5、周期蛋白不仅仅起激活CDK的作用，还决定了CDK何时、何处、将何种底物磷酸化，从而推动细胞周期的前进。分为G1型、G1/S型S型和M型4类在G1-S期，cyclinE与CDK2结合，促进细胞通过G1/S限制点而进入S期。在G2-M期，cyclinA、cyclinB与CDK1结合，CDK1使底物蛋白磷酸化、如将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝缩，核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等下游细胞周期事件。图13-23Cyclin的周期性变化