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1、第7卷天津医科大学学报Vol.7146第1期JTMU2001No.1细胞因子与炎症123邢杰,王淑芬综述,翁福海审校(1.黑龙江省鸡西煤炭高等医学专科学校病原室,158100;2.天津市干部疗养院医疗中心内科,3.天津医科大学药理教研室)2+[关键词]细胞因子;内毒素;炎症;[Ca][中图分类号]R363[文献标识码]A[文章编号]1006-8147(2001)01-0146-03红肿热痛以及脓毒血症是感染性炎症病理过程IFN-γ能在细胞内产生激活淋巴因子的杀伤因子反映的症状,它是由大量炎性细胞产生的介质参与(LAK)的活性。的复
2、杂现象,其中值得注意的是细胞因子的作用。临床上将纯重组的细胞因子或抑制剂用于癌细胞因子是一组调节细胞反应的蛋白质,由体内多症、感染自身免疫疾病已取得成功。进一步研究细胞种细胞产生分泌,它既是机体应激反应的需要,又是网络在肿瘤、免疫性疾病中的异常调节作用将取得应激组织损伤发生和发展的病理基础。由单核细胞重大治疗成效。败血症及多器官衰竭(MOF)常由于-或巨噬细胞分泌的细胞因子又称淋巴因子,包括肿机体受到多种刺激而诱发产生的,尤其G菌产生瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(ILs)、干扰素的内毒素(LPS)刺激单核/巨噬细胞产生多种有害
3、(IFN)、粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-的细胞因子引起炎症前期或炎症症状或干扰免疫功2+CSF)等。生长因子如内皮生长因子(EGF)、血小板能。细胞因子的释放与细胞内钙离子浓度([Ca]i)2+衍生的生长因子(PDGF)以及转化生长因子(TGF)密切相关。本文主要简述细胞因子、内毒素及[Ca]i[1～4]也可称为细胞因子。细胞因子共同特点是:1.低分与炎症的相关性。[5～10]子量(<80KD)糖基化蛋白。2.在炎症及免疫反应1LPS与炎症过程调节反应的幅度及持续时间。31不同于内分泌1.1LPS与细胞因子LPS(内毒素,
4、脂多糖)是革-激素,它产生作用为局部性及短暂性。4.作用强,在兰氏阴性细菌(G)合成的毒性物质,是单核细胞/-110mol时即显示生物学效应。5.与细胞表面特殊巨噬细胞的强大激活剂。LPS主要作用的靶细胞是受体结合具有高度亲和力,多个细胞相互作用于受巨噬细胞(Mφ),当Mφ与LPS接触40～60min后体形成细胞因子网络(Cytokinesnetwork)。目前已即分泌大量细胞因子,如TNF,IL-1,IL-6,IL-知有5种细胞因子受体如白介素-2(IL-2)、IL-8,PAF(血小板活化因子),NO以及具有保护性细-1α,IL
5、-1β,IL-6,γ-干扰素(γ-IFN)及M-胞因子IL-10。由G菌及其释放内毒素血症更常-CSF。各种类细胞间有多种重叠的细胞调节作用。6.见于老年人呼吸道、胆道及泌尿道感染,G菌急腹多种细胞有刺激生长及增强机体功能上调节作用症等。在皮肤炎症反应,过敏性变态反应、类风湿性(upregulation)而导致免疫及炎症反应增强,而关节炎,支气管哮喘、动脉粥样硬化等慢性炎症性疾IFN-γ及TNF-β产生低调节作用病病生理过程亦都与细胞因子有关。实验证明,体内(downregulation)。7.有种属差别。如人IL-5对输注LPS
6、可出现败血症的体征和症状,如血液动力嗜酸性细胞敏感,对小鼠不敏感。在支气管哮喘病学改变,发热,代谢,器官功能失调甚至死亡。大量内人支气管腔洗涤液中可检测出多量嗜酸性细胞及毒素入血,引起血管组织损伤,可能有许多炎性细胞IL-5表达。又如在小鼠IL-4是LAK细胞强激参与,如Mφ,PMN,内皮细胞,肥大细胞,枯否细活剂,但对人却是抑制剂。8.一些细胞因子对一些胞。Mφ存在于所有器官组织中,LPS与Mφ细胞膜细胞不敏感如巨噬细胞、粒细胞、自然杀伤细胞表面特异性受体(CD14,CD18)结合,促发细胞内反(NK细胞)及嗜酸性细胞。只有细胞
7、因子IL-2及应产生释放细胞因子。不同浓度LPS对Mφ的激活程度不同,因而产生吞噬或杀灭细菌或肿瘤细胞的作者简介:邢杰(1953-),女,副教授,研究方向:细胞因子;王活性也不同。Mφ接触LPS时发出一系列转导信号淑芬(1950-),女,主任医师,研究方向:心血管疾病。©1995-2005TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.147冲动,参与转导信号的物质有G蛋白,磷脂酶C,蛋被Mφ或内皮细胞摄取并形成氧化LDL(OX-白激酶A,蛋白激酶C。其中关键作用是蛋白酪氨
8、酸LDL)或乙酰LDL(Ace-LDL),Mφ逐渐转化成泡激酶(PTKS),在LPS刺激后几分钟内大量蛋白质沫细胞堆积形成AS。TNF通过Mφ/内皮细胞加强转化为磷酸化酪氨酸。因此酪氨酸磷酸化是Mφ受LDL氧化促使AS形成。AS-LDL通过活化PT
