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1、心血管病学进展2010年11月第31卷第6期AdvCardiovascDis,November2010,Vol.31,No.6857脂肪细胞因子与动脉粥样硬化李兴综述赵荷珺审校(山西医科大学第二医院内分泌科,山西太原030001)AdipocytokinesandAtherosclerosisLIXing,ZHAOHejun(DepartmentofEndocrinology,TheSecondHospital,ShanxiMedicalUniversity,Taiyuan030001,Chi
2、na)文章编号:10043934(2010)06085704中图分类号:R543.5文献标识码:ADOI:10.3969/.jissn.10043934.2010.06.025摘要:动脉粥样硬化是一个复杂的多因素参与过程,它的发生发展涉及到内皮功能的紊乱,泡沫细胞的形成,平滑肌细胞的增殖和迁移,血栓形成等多个过程。许多脂肪细胞因子如瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子作为危险因子促进动脉粥样硬化的发生发展,而脂联素却是一个具有心血管保护作用的因子,它们相互作用参与了多个病理生理过程。关键词:动脉粥
3、样硬化;脂联素;瘦素;肿瘤坏死因子;抵抗素Abstract:Atherosclerosisisacomplexdiseaseprocessconcernedwithmultiplefactors,thedevelopmentofwhichisrelatedtoendothelialdysfunction,foamcellformation,theproliferationandmigrationofsmoothmusclecells,thrombosis,andmanyotherprocesses.Manyadipo
4、cytokines,suchasleptin,resistinandtumornecrosisfactorasriskfactors,promotetheoccurrenceanddevelopmentofatherosclerosis,whileadiponectinisacardiovascularprotectivefactor.Theyinteractwitheachotherandtakepartinanumberofpathophysiologicalprocesses.Keywords:atheroscle
5、rosis;adiponectin;leptin;tumornecrosisfactor;resistin脂肪组织不仅是一个能量储存器官,也是一个重环节。在高脂、高糖、炎性细胞因子等的刺激下,内皮要的内分泌器官,它能够以旁自分泌和远距分泌方式细胞的通透性增加,促进循环中低密度脂蛋白(low分泌生物活性因子,统称为脂肪细胞因子,包括瘦素、densitylipoprotein,LDL)进入内皮下间隙,由自由基介抵抗素、肿瘤坏死因子(TNF)、脂联素等。这些脂肪细导的LDL进行氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxi胞因子影响
6、着机体能量平衡、胰岛素敏感性、血压水dizedlowdensitylipoprotein,oxLDL)。oxLDL的理化[1]平、纤溶活性及炎症反应等病理生理过程,不仅可以通特性与天然LDL迥然不同,它可进一步损伤内皮细过影响传统的危险因素促进动脉粥样硬化的发生,还胞,导致内皮功能障碍并继续促进循环中LDL进入内可以通过作用于血管内皮细胞的功能,泡沫细胞的形皮下间隙,同时又能引起黏附分子如血管细胞黏附分成,平滑肌细胞的增殖和迁移等多个环节影响动脉粥子1(vascularcelladhesionmolecule1,V
7、CAM1)、细胞样硬化进程。间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule,ICAM)1动脉粥样硬化形成的研究进展E选择素、以及R选择素的释放,吸引单核细胞和T动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种多因性淋巴细胞通过趋化作用进入内皮下变成巨噬细胞。疾病,近年来随着对其研究的深入,提出了很多发病学oxLDL不再被LDL受体识别,而是经巨噬细胞表面的说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、炎症学说、遗传清道夫受体、CD36受体和Fc受体介导,被巨噬细胞吞环境相互作用学说等,
8、共同为临床治疗AS提供了理噬。吞噬了oxLDL的巨噬细胞变为泡沫细胞。巨噬论依据。细胞或泡沫细胞内的脂质饱和后,无论破裂与否,都会首先,AS是遗传因素和环境因素共同作用的结释放大量的活性物质,参与AS损伤的衍变过程。内果。研究表明,AS为多基因遗传,即有许多影响力小皮的进行性损伤可吸附血小板。血小板与
