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1、中国现代普通外科进展 2001年 第4卷 第4期·203·文章编号:100929905(2001)0420203204门脉高压性胃病的若干进展段进东 综述广东省惠州市中心人民医院普外科 (广东 惠州 516001)陈易人 审校苏州大学附属第一医院普外科 (江苏 苏州 215006)【关键词】高血压,门静脉;胃疾病【中图分类号】R657134;R573【文献标识码】A 门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)用。实际上,低位食管区的血管系统为一栅栏带,是门脉系
2、是门脉高压症除食管胃底静脉曲张破裂外另一重要出血因统和奇静脉系统高阻力的分水岭。相反,胃脾肾分流中无这素。近年来有人提出在重度肝功能不全及重度PHG病人,种高阻力的血管结构。由于这种血管结构的不同,胃底静脉6由PHG所致上消化道出血所占比率超过60%,高于食管胃曲张者有更大的侧枝分流,起到门静脉减压作用。1底静脉曲张破裂,为第一位出血因素。兹结合文献对212 胃粘膜血流动力学改变 许多研究表明,PHG时胃总PHG作一综述。血流量减少、胃粘膜血液瘀滞、血红蛋白浓度增加、粘膜内氧71 组织形态学特征分压和血
3、氧饱和度下降等,为一种被动性充血现象。Mu28毛细血管扩张、粘膜下静脉扩张、广泛粘膜下水肿、粘膜rakami用氢清除率法测试,结果PHG患者胃粘膜血流量减下动脉壁增厚、粘膜平均毛细血管横截面积增大和胃粘膜下少9%,血氧饱和度下降5%,而无PHG门脉高压症者未发层大量动静脉短路开放是PHG患者胃粘膜的特征性变现明显改变。近期,我们用放射性微球技术测定大鼠PHG2化。胃总血流量,得出类似结果,同时用双色素造影法制作的胃39Hashizume等用硅胶血管铸型显示,PHG病人胃粘膜透明标本显示胃粘膜下层大量动静
4、脉短路开放。螺旋小动脉大多伸直、静脉迂曲和毛细血管显著扩张,这些213 胃粘膜屏障破坏 胃粘膜屏障包括胃粘膜层及胃粘膜改变与胃炎有本质上的区别,缺乏炎症细胞浸润、上皮及腺上皮细胞层,PHG病人两者皆受影响,致使胃粘膜对损伤物10体破坏、萎缩和肠上皮化生等胃炎的固有特征。超微结构发敏感及抗损伤能力减弱。WANG等镜下测量大鼠门静脉现,PHG病人红细胞通过血管内皮的缺损处外溢进入胃上皮缩窄肝前型PHG模型胃粘液层厚度,显示较正常对照组减11间间隙,形成亚临床型胃粘膜出血。少30%,可见PHG时粘液分泌不足。
5、Navneet用Neubaur2 发病机制血细胞计数仪分离的PHG大鼠胃粘膜壁细胞数量,为(0113-1211 门静脉压升高 无疑门静脉压升高是形成PHG的先×106±0103×106)个·ml,仅为正常值(0165×106±0102-1决条件。临床上门脉减压手术病人不发生PHG,分流术治疗×106)个·ml的20%,提示PHG大鼠壁细胞大幅减少。用4PHG所致胃粘膜大出血效果满意。Soin对250例门脉高萤光吖啶橙法进行的组织胺刺激胃酸分泌实验,PHG大鼠减12压症病人,行脾肾分流手术前后内窥镜检查对
6、照分析,结果少61%,明显不足。另外Agnihotri对胃上皮细胞的功能42例PHG大出血立即得到控制,随访2年,每3个月复查1状态进行检测,用HPLC法测得PHG大鼠胃上皮细胞内次,129例术前无PHG者未发现新病例,121例PHG患者ATP合成减少40%,用Mardh法测得细胞内钙离子减少104例明显好转,好转率为86%。我们用大鼠进行动物实58%,提示PHG大胃粘膜上皮细胞处于一种低能量代谢状验,同样显示PHG大鼠门静脉压力与代表PHG形态变化的态。5胃粘膜下层动静脉短路开放成正比。由此可见,升高
7、的门214 血管活性物质变化 包括扩血管物质的增加和缩血管静脉压力在PHG发病中起重要作用。物质的减少,已证实PHG时扩血管物质α肿瘤坏死因子另有资料表明,PHG的发生与门脉高压所致静脉曲张的(TNF2α)、血管内皮生长因子、一氧化氮(NO)和及其相应的部位有更直接的关系,PHG多见于有食管静脉曲张者,且NO合酶生成增多,而缩血管物质前列腺素和内皮素含量不13PHG严重程度与食管静脉曲张程度呈正相关。相反,胃底静足。脉曲张者PHG少见。一般来说,胃左静脉血流入食管曲张215 幽门螺杆菌(helicoba
8、cterpylori,HP)感染 幽门螺杆菌14静脉(胃食管奇静脉分流),胃短静脉流入胃底曲张静脉(胃感染与PHG之间的关系国内外报道不一。国外Bahnacy脾肾分流)。上述两个侧枝系统在门脉循环中起不同的作分析了118例病人,内窥镜下取胃粘膜组织检查HP,42例·204·中国现代普通外科进展 2001年 第4卷 第4期PHG者11例阳性(26%),48例无PHG门脉高压症者12例在无或轻中度肝功能不全的患者中,前者占6215%,后者占阳性
