门脉高压性胃病58例研究

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1、门脉高压性胃病58例研究【中图分类号】R656.8【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2013)02-0540-02近期的研究证明，肝硬化致门脉高压情况下,胃黏膜屏障功能明显降低，易出现胃十二指肠黏膜损害，这种因门脉高压产生的胃黏膜病变称为门脉高压性胃病(PHG)o本文总结了我院近十年收住的58例门脉高压性胃病患者的临床资料，现分析如下。1临床资料1.1一般情况收集我院近十年诊断肝硬化患者217例,113例行胃镜检查，其中男性82人，女性31人，年龄最大的75岁，最小22岁，根据临床表现、实验室检查及影像资料符合肝硬化诊断。1.2临床表现门脉高压性胃病患者绝大多数除肝功能减退表现

2、外，不同程度地有上腹不适，腹胀、返酸等症状。上消化道出血常常是门脉高压性胃病唯一的临床表现，但仅发生于重度门脉髙压性胃病。门脉髙压性胃病的诊断主要依靠内镜下表现。Papazian等对门脉高压胃粘膜进行观察，其花斑状镶嵌图案发生率高过94%,且其病变部位主要累及胃底及近端胃体,认为是门脉高压性胃病的一种特征性改变。McCormack法把门脉高压性胃病分为轻度和重度，轻度者表现为细小的粉红色斑点或“猩红热”疹，在条纹状外观的皱裳表面上出现的浅表红斑或"蛇皮"(Snakeskin)征或镶嵌样病变。重度者表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血改变。目前多采用McCormack法。Tanoue建议将门脉高压

3、性胃病分为3级:I级，粘膜轻度充血，但无粘膜镶嵌样图案改变；II级，严重充血，突起的胃粘膜分隔成细小网状，有粘膜镶嵌样图案或细小红斑样改变；III级，在II级基础上看到出血点。本组58例全部有上述表现。1.3肝功能分级按Child-pugh评分将肝硬化患者分为A、B、C三级。1.4门脉高压性胃病诊断标准1.4.1轻度门脉高压性胃病胃黏膜改变呈现细微粉红样斑点或猩红热样疹；表面发红，易发生在黏膜皱纹表面,皱裟表面为呈特征性剥脱的浅表红区；红色或粉红水肿黏膜上出现细白网状间隔类似蛇皮状或马赛克样。1.4.2重度门脉高压性胃病的胃黏膜表现为类似食管张静脉预示高度出血危险性的樱桃样红点，常发生在蛇皮

4、样改变的黏膜岛上，可发展成弥漫性出血的融合病变区，形成弥漫性出血性胃炎。2结果1.1门脉高压性胃病的发生率113例行胃镜检查，发生门脉高压性胃病58人，发生率为51.33%。2.2门脉高压性胃病与病程的关系：表12.3门脉高压性胃病与肝功能分级的关系：表23讨论本组资料显示肝硬化合并门脉高压性胃病的发生率高达51.33%,与文献报告一致［1］。从表1中可以看出5〜10发生率最高达64.71%。以后随着病程的延长反而下降。从表2可以看出，随着肝功能分级的增高，门脉高压性胃病的发生率也上升。门脉高压性胃病与肝功能损害呈正相关。分析原因可能为:1.1黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H浓缩100万倍,使胃

5、腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H，门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张,静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。3.2肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%o3.3胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。3.4内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%〜100%并发内毒素血症；

6、出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者并发率53.8%o3.5感染黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应,破坏胃黏膜屏障。3.6应激反应危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。门脉髙压性胃病的发病机理目前尚不完全清楚，可能与下列因素有关［2］：⑴•门脉压力增高：门脉高压性胃病最主要的原因是由于肝硬化引起门脉压力增高，进而使门静脉回流受阻，造成胃部淤血并引起胃黏膜的继发损伤。如果没有门脉压力的增高，则不会发生门脉髙压性胃病；（2）胃黏膜血流动力学异常可能与几种血管活性物质有关［3］

7、①一氧化氮生成增加，肝硬化患者胃黏膜局部一氧化氮合成增加，它能S3引起局部血管扩张，导致胃黏膜充血水肿糜烂等；②血浆泌素水平增高；③胰高血糖素水平升高，肝硬化时胰腺细胞分泌过多的胰高血糖素，而它是一种强有力的内脏血管扩张剂；④前列环素升高；⑤血浆内皮素T水平增髙，内皮素是一种缩血管活性肽，能收缩门静脉引起门脉压力升髙；⑥肿瘤坏死因子过度表达、内毒素血症、氢离子反透渗等致胃黏膜防御能力下降。幽门螺杆菌感染在门脉