炎症与高血压

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1、万方数据炎症与高血压张继业(浙江省人民医院，浙江杭州310014)中图分类号：R544．1文献标识码：A文章编号：1009-816X(2008)06-0359-04近十余年来，已有较多的资料证明炎症参与动脉粥样硬化形成的各个阶段。RosstIJ于1999年著文称动脉粥样硬化是一个炎症性疾病。认为血浆炎性分子(CRP，Ⅱ，6)可预测心血管疾病的发生，而降低炎性分子水平的药物，可减少发生心肌梗死和脑卒中的危险性[2]2，而高血压是心血管疾病和脑卒中的主要危险因素，控制血压可减少冠心病和脑卒中的发生率。高血压是一个包括环境和遗传多因素的疾病，诸如应激、摄过多盐

2、、肥胖、高脂饮食，以及有明显的家属遗传倾向等。近年来认为，高血压是一种低度炎症性(10wer-gradeinflammation)疾病【3,4】，从高血压的发生、发展以及对靶器官的损害，尤其是它参与动脉粥样硬化的发生，都与血管炎症有十分重要的联系。1流行病学的依据一些流行病学研究，发现高血压患者炎症分子增加，并可预测高血压的发生。横断面研究，显示与正常人群相比，在没有心血管疾患的原发性高血压患者血浆炎症性标志物水平升高，如CRP(C反应蛋白)；细胞因子如TNFQ(肿瘤坏死因子．a)与IL6(白介素6)；趋化因子如MCP-1(单核细胞趋化蛋白一1)；和粘附

3、分子如P-selectin)(P-选择素)与sICAM．1(可溶性细胞间粘附分子．1)【5_7】。同样，在高血压前期(收缩压120—139nmffIg)和舒张压80—90mmHg)患者与理想血压组比较，有较高的血浆CRP、Tma、amyloid-A(淀粉样蛋白一A)、homocystine(高胱氨酸)和白细胞计数【8J。高血压患者的血浆可溶性CD40配基水平和血小板CIM0／CIMOL表达水平升高【9J9。以上研究表明高血压患者存在低度慢性炎症状态(10wer-o'atechronicinflammatorycondition)，但不能阐明炎症促使高血压

4、的发生、发展，还是由于血压升高的结果。大规模的前瞻性研究结果提示炎症可能发生在高血压之前，是高血压的一个独立的预测因素。Engstrom[10J观察1796名无高血压的健康男子，其血收稿日期：2008．10-19专家简介：见文后·359··专家述评与讲座·压与5项炎症指标的关系；发现经过15．7年，发生高血压或血压升高者与基础时炎症指标升高的项目数有关。有三项炎症指标升高者与无炎症指标升高者比较，其收缩压及脉压差均有显著性增高。se湖[11】在一组20525名45岁以上健康女性(Women’sHealthStudy)平均随访7．8年，其中5365例发生血

5、压升高者，血浆CRP水平也增高。经校正其它危险因素后，血浆CRP水平五分位分组显示，CRP水平最高组发生高血压的相对危险度是最低组的1．52倍。Niska-nen【12J对379例中年血压正常男子随访11年共发生高血压124例(33％)，其中hsCRP≥3Ing／L高血压发生率是

6、3]认为炎症与代谢紊乱构筑血管疾患的发生。某些高血压可能源于代谢性炎症(metaflarrana．fion)的血管损害。UngerThom越(础2006)在题为“高血压是一个炎症性疾病?”的报告中提出(1)高血压血管炎症有证据吗?(2)炎症如何引起高血压血管病变?(3)谁是主使者?(4)血管炎症能将高血压、AS(动脉粥样硬化)和血管瘤联系起来吗?2炎症与高血压发病机制的联系Batail．hrd[14】用二氧化硅降低Ly∞高血压鼠的单核细胞免疫活性，可防止其血压升高。McCarron等【15]在自发性高血压鼠用LPS(脂多糖)或促炎症因子诱导，可增加单核细

7、胞对内皮细胞的粘附性。Doff-fol等【16]观察到在原发性高血压患者，其周围血单核细胞具有促炎症活性，在A．g11(血管紧张素Ⅱ)刺激下分泌肌B及一些炎症因子，用ARB(血管紧张素受体阻滞剂)氯沙坦治后可防其发生。在动物实验，几种高血压模型中可以见到其血管和靶器官如肾、心血管等，有单核细胞／巨噬细胞的浸润，而用An91I抑制剂可防其产生或减少巨噬细胞的浸润【17J。在动脉粥样硬化炎症机理的研究方面近年来取万方数据·360-PreventionandTroal删ofCardio-Cerebral-VascularEXseaseDec绷．VoI8．No6

8、得重大进展，这对炎症与高血压关系的研究有重要的启示。在以下几个方面可供探讨：(1