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1、·54·临床肾脏病杂志2014年1月第14卷第1期JClinNephrol,January2014,Vol.14,No.1·综述·对比剂肾病研究及预防进展朱润章郝丽自1955年Alwall等报道首例对比剂肾病(contrast-in-毒性作用,肾近端小管是最常见损害靶点,其对外来侵袭较ducednephropathy,CIN)以来,随着影像放射检查诊断技术为敏感。CM可导致细胞内钙离子超载和三磷酸腺苷(a-的进步和介入治疗手段的增多,血管内对比剂(contrastme-denosinetriphosphate,ATP)减少,引
2、起细胞膜通透性减低和dia,CM)的应用与日俱增,发生CIN的患者也随之增多。尽细胞间紧密连接的重新分布,甚至造成肾小管细胞剥离。不管近年来医疗安全受到高度重视,CIN依然成为继重大手术仅如此,CM对肾小管细胞的毒性作用不仅与CM的渗透压后肾损害、药源性肾损害之后的院内获得性急性肾损伤的第有关,还与CM的分子结构、黏滞性和电离度等因素有关。三大原因[1]。CIN指血管内应用CM3d以内出现的肾脏损CM对肾小管的继发性损害主要表现在缺血和缺氧损伤两害,其发生率因诊断标准不同也有差别,现如今国内常用的方面。诊断标准为血肌酐比造影前
3、升高≥25%,或是血肌酐升高3.CM与氧自由基损伤氧化应激反应中氧自由基的[2]。一项对16000例介导在CIN的发病机制中起着重要作用。活性氧(reaetive-44.2μmol/L,并除外其他原因所致者使用CM患者的研究显示,虽然CIN发生率很低,但院内病oxygenspeeies,ROS)在氧化应激过程中所起重要作用主要死率高达34%,是普通患者的5.5倍[3]。因此积极防治这是ROS与组织蛋白的某些氨基酸残基亲和力较强,结合后一医源性并发症,降低CIN的发生率和病死率越来越受到使蛋白质容易水解、聚合、交联,进而引起细胞
4、结构及功能异常[6]。医务工作者的重视。一、发病机制及病理改变4.免疫因素研究表明CIN与自身免疫反应存在一定CIN病理表现为髓质肾小管上皮细胞空泡样变性,部分联系,一般认为CM可以作为过敏源进入机体,并诱导机体可造成细胞凋亡,甚至坏死,脱落至肾小管腔,肾小管塌陷,形成与之相对应的抗体,二者结合成抗原抗体复合物。该复亦可见肾小管代偿性扩张,间质可见不同程度炎细胞浸润;合物沉积于肾单位,导致肾脏产生免疫相关性炎症反应,以电镜下可见肾小管上皮细胞超微结构改变,如细胞核固缩及此方式参与CIN的形成。碎裂、线粒体肿胀、细胞质损害及细胞
5、内钙化,髓质外层病理二、流行病学和危险因素改变尤为严重[4]。一般情况下,普通人群CIN发生率很低,不足1%,但伴CIN的主要发病机制为肾髓质缺血,此外细胞凋亡、氧有危险因素的患者CIN发生率明显升高。自由基损害、免疫因素、肾小管阻塞和CM对肾小管的毒性1.基础肾功能不全肾功能不全患者CM清除缓慢(较作用均以不同方式参与了CIN的病理生理过程。肾功能正常者延长14h~82h),扩血管反应降低,对CIN的发生、发展起着重要作用,是CIN的重要独立危险因素。一1.肾脏血流动力学改变与CINCM对肾血流动力学的影响,应用CM后首先引
6、起肾血管扩张(这一过程较短项对7586例经皮冠脉介入治疗(percutaneouscoronaryin-暂),反射性地诱导内皮素等缩血管介质释放,引起肾血管收tervention,PCI)后患者的研究中,CIN在血肌酐176.8~缩,且该收缩表现为持久性、进行性。这种严重的肾血管收256.4μmol/L的患者发生率为22.4%,血肌酐大于265.2缩必然导致血液由肾髓质流向肾皮质,最终造成髓质缺μmol/L时发生率为30.6%,而血肌酐小于97.2μmol/L的[7]血[5]。患者CIN发生率仅为2.4%。美国国家肾脏病基金会
7、制定的肾脏病患者预后及生存质量指导(K/DOQI)建议临床2.CM对肾小管的毒性作用CM导致肾小管直接性与继发性损伤。直接性损伤表现为CM对肾小管上皮细胞的医师应根据估算肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,eGFR)的计算公式[肾脏病饮食调整研究公式(MDRD公式)]评估肾小球滤过率。DOI:10.3969/j.issn.1671-2390.2014.01.0122.糖尿病绝大部分研究显示糖尿病是CIN发生的独基金项目:安徽省卫生厅临床医学应用技术研究课题基金(NO.06B112)立危险因素。最近一
8、项对570例行PCI术的基础肾功能正作者单位:合肥,安徽医科大学第二附属医院肾脏内科通讯作者万方数据:郝丽,E-mail:haoliqilin@163.com常(血肌酐≤114.92μmol/L)患者的研究显示,糖尿病患者临床肾脏病杂志2014年1月第14卷第1期JClinN
