病生理 填空、简答、论述

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1、病生理学填空题疾病概论1.病理生理学的内容包括以下三方面内容：疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学。2.疾病发生的原因包括外因和内因两大类，其中外因有：生物性因素、物理因素、化学因素、营养因素。3.疾病发生的内因包括：遗传因素、免疫因素、先天因素。4.疾病发生、发展和转归的一般规律包括：因果交替（转化）、损伤与抗损伤、局部与整体的关系。5.疾病的转归有三种情况，即：完全恢复健康（痊愈）、不完全恢复健康、死亡。6.病理死亡的原因主要有：长期患病、重要生命器官发生不可恢复损害、急性死亡。7.判断脑死亡的意义：精确判断死亡时间、判断有无复苏可能性、为进行器官移植提

2、供法律依据。水钠代谢紊乱1.失水多于失钠，血清NA+浓度>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/L，称为高渗性脱水。2.高渗性脱水以细胞内液减少为主，低渗性脱水以细胞外液减少为主。3.高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：口渴而饮水增加、ADH分泌增加使排尿减少、细胞内液的水分外移。4.低渗性脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要威胁是循环衰竭。5．高渗性脱水，失水多于失钠；低渗性脱水，失水小于失钠。6.水中毒时细胞内、外液容量都增多，渗透压都降低。大部分水分积聚在细胞内，主要发生细胞水肿。7.低渗性脱水时，组织间液和血浆相比减少更明显，这是由于血

3、浆胶体渗透压升高，使组织间液回流，临床可出现脱水征。8.等渗性脱水时，细胞外液容量减少使醛固酮和抗利尿激素分泌增加，肾重吸收钠水增多，使细胞外液得到一定补充。9.低渗性脱水如果单纯补水，其严重后果可产生水中毒。10.成人体液总量占体重60%，其中细胞内液占体重40%，细胞外液占体重20%。11.低渗性脱水时，细胞外液的渗透压降低，水向渗透压较高的细胞内液转移。12.细胞外液的渗透压主要受渴感和ADH的调节，细胞外液的容量主要受醛固酮的调节。13.细胞外液的阳离子以NA+为主，正常血浆钠的浓度是130-150mmol/L。14.细胞内、外液的渗透压是基本相等的。当

4、一侧渗透压改变时，主要靠水转移来维持细胞内、外液渗透压的相对平衡。水肿1.过多体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿，当体腔内液过多积聚时称为积水。2.全身性水肿的分布特点与以下因素有关：组织疏松部、低垂部。3.右心衰可导致全身性水肿，左心衰可导致肺水肿，这两类水肿共同的发病环节是血管内外液体交换失平衡。4.脑水肿按照发病机制可分为三类：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿。5.血管源性脑水肿的发病机制是脑内血管壁通透性升高使液体进入细胞间隙。6.细胞中毒性脑水肿的主要发病机制是细胞膜钠泵功能障碍，水肿液主要分布在细胞内。7.肾血流重分布是指在病理情况下，

5、出现肾皮质血流明显减少，近髓肾单位血流有所增加，使钠水重吸收增加。8.肺水肿是指肺间质有过多体液积聚和（或）溢入肺泡内。9.引起血管内外液体交换失衡的因素，包括毛细血管内流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性升高、淋巴循环障碍等。10.血浆胶体渗透压的大小，主要取决于血浆蛋白，尤其是白蛋白。11.钠、水潴留的主要因素是：肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增强。12.不管肾小球滤过率是否减少，只要肾小管重吸收增强，就可导致钠、水潴留。34.淋巴回流受阻常见于淋巴管阻塞和淋巴结广泛被切除。缺氧1.常用的血氧指标有：氧分压、氧容量、氧含量、动-静脉氧含量差、氧饱

6、和度。2.缺氧一般分为四种类型。一些先天性心脏病引起的静脉血掺杂入动脉导致的缺氧属于乏氧性缺氧，通常其动脉血氧分压降低。3.毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。4.严重贫血的病人面色苍白，一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色。5.循环性缺氧血氧变化的特点为动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差加大。6.外呼吸功能障碍因肺通气不足、气体弥散障碍，致使肺通气与肺血流的比例失调而导致缺氧，此型缺氧又称为呼吸性（乏氧性）缺氧。7.缺氧可分为乏氧性缺

7、氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧四种类型。8.急性缺氧初期，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，此为机体适应性反应。休克1.根据血流动力学特点，可把休克分为高动力型和低动力型休克。2.根据休克的微循环变化特点可把休克分为微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期三期。3.休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩、动静脉吻合支开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于少灌少流、灌少于流状态。4.休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、内皮素和血管加压素等。5.休克早期动脉血压变化不明显，是

8、因为通过代偿反映使回心血