病理生理论述和简答

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1、第二章疾病概论1试述机体大出血后体内变化的因果转化规律.答:大出血→心输出量↓.血压↓→交感神经兴奋→微动脉.微静脉收缩→组织缺氧→乳酸大量堆积→毛细血管大量开放.微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓血压↓.这就是大出血后体内变化的因果转化规律.2．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又

2、可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。3．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。第三章水电解质代谢障碍问答题1

3、.试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。[答案要点]①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加，肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少2.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。[答案要点]①

4、.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。3影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回

5、流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿1.长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？[答案要点]①.利尿剂引起远端流速增加。②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。2.试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．3.低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？[答案要点]①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。②.异——低钾血

6、症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？[答案要点]低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱问答题2.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？[答案要点]⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲

7、系统缓冲。⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有所恢复。3.酸中毒时对机体有哪些影响？[答案要点]⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。⑶.高钾血症。⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促

8、进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。9.