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时间:2018-12-19
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1、实用标准文案水、电解质代谢紊乱三、简答题1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。[答题要点]高渗性脱水:细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水:①大量细胞外液丢失 ②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内 →低血容量性休克2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降?[答题要点]①口渴,增加饮水;②少尿,减少水分排出;③细胞内水向细胞外转移,起“自我输液”作用。3.患儿
2、一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点]高渗性脱水:主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水,腹泻丢失大量消化液。 低钾血症:腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根。4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例说明。[答题要点]①毛细血管流体静压↑,如充血性心衰时,全身毛细血管流体静压↑;②血浆胶体渗透压↓,如肝硬化时,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞性淋巴性水肿。5.
3、球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?[答题要点]有三种形式:①GFR↓,肾小管重吸收水钠正常;②GFR正常,肾小管重吸收钠水↑;③GFR↓,肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。6.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高?[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。U波是浦肯野(Purkinje)纤维3相复极化形成,正常时被心室肌复极化波掩盖,低钾血症时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。7.严重高钾血症对心脏最严重的
4、危害是什么?为什么?[答题要点]严重高钾血症可导致心跳骤停,因心肌兴奋性↓,传导性↓,自律性↓,收缩性↓,可导致心跳骤停。8.给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注?为什么?[答题要点]不能,补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症,引起病人心室纤颤或心跳聚停。9.急性水中毒对机体有何危害?为什么?[答题要点]引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿,发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。10.哪种类型的水、电解质代谢紊乱时,出现细胞内液水分向细胞外转移?其机制如何?[答题要点]高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移,因细胞外液渗透压增高
5、,细胞内液渗透压低于细胞外液,水分向细胞外转移。11.什么叫假性高钾血症?常见原因有哪些?[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因①采血时溶血;②当血小板超过1012/L,形成血清时血小板释放钾;③白细胞超过2×1011/L,采血后血浆放置期间白细胞释放K+。12.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停,临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用?[答题要点]严重高钾血症时,因心肌兴奋性↓,传导性↓,自律性↓,收缩性↓,可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用
6、。精彩文档实用标准文案13.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低?[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小,以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。14.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降?[答题要点]高钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑,Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。高钾血症时,K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。15.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低?[答题要点]①促进K+移入细胞内,如给胰岛素、葡萄糖;②加速K+排出,如口服阳离子
7、交换树脂,使K+从肠道排出;经腹腔透析或血液透析排出体外。16.哪种类型的脱水渴感最明显?为什么?[答题要点]高渗性脱水渴感最明显。因高渗性脱水时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外,细胞外液钠浓度增高,也可直接刺激口渴中枢。四、论述题1.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别?[答题要点]病理生理高渗性脱水低渗性脱水原因饮水不足,失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+>150mmol/L<130mmol/L细胞外液渗透压>310
8、mmol/L<280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期:轻度、无脱水征无明显外周循环衰竭早期:轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少,中晚期减少尿钠早期较高,严重时降低极低治疗补水为主,补钠
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