公共营养师培训课件23

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1、内分泌代谢性疾病第一节 糖尿病（一）定义•糖尿病（diabetesmellitus）是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、而以长期高血糖为主要表现的综合征。《二）分型•1. 1型糖尿病原来称作胰岛素依赖型糖尿病，胰腺分泌胰岛素的p细胞自身免疫性损伤引起胰岛素绝对分泌不足。在我国糖尿病患者中约占5%。起病较急，多饮、多尿、多食、消瘦等三多一少症状明显，有遗传倾向，儿童发病较多，其他年龄也可发病。•2. 2型糖尿病多发于中老年，约占我国糖尿病患者的90%-95%，起病缓慢、隐匿，体态常肥胖，尤以腹型肥胖或超重多见，可询及其生活方式的不合理，如饮食

2、为高脂、高碳水化和物、高能量及少活动等。遗传因素在本型中较1型更为明显重要。2型糖尿病基本病理变化是胰岛p细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。•3.妊娠糖尿病一般在妊娠后期发生，占妊娠妇女的2%-3%。发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关，大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病的高危人群。•4.其他类型糖尿病是指某些内分泌疾病、化学物品、感染及其他少见的遗传、免疫综合征所致的糖尿病，国内非常少见。糖尿病和糖耐量减退和空腹血糖调节受损的诊断标准二、2型糖尿病的发病机制•（一）胰腺与胰岛素的功能•    胰腺中的胰岛具有外分泌功能和内分泌功能，胰岛中的B细胞

3、分泌胰岛素，a细胞分泌胰高血糖素，其他细胞承担分泌与消化有关的几种激素。胰岛素是体内合成代谢的关键激素，在机体新陈代谢中有极其重要的作用。一•1.调节糖代谢是通过促进组织利用葡萄糖、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制糖原异生、促进葡萄糖转化为脂肪等实现降低血糖。•2.调节脂肪代谢脂肪组织对胰岛素非常敏感，表现在促进葡萄糖进入脂肪细胞、抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解、促进肝脏合成脂肪酸。（二）发病机制•2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足（即胰岛功能障碍）和胰岛素抵抗（即胰岛素效应减低）所致。胰岛素抵抗是指肌肉、脂肪组织摄取及利用糖有障碍；肝摄取糖减弱，餐后对肝糖输出不能有效地抑制。当胰腺功

4、能尚可时，胰岛需分泌大量的胰岛素以克服胰岛素抵抗，•因而在糖尿病发病前几年可有高胰岛素血症，以维持血糖于正常范围，但胰岛素过多对机体其他组织造成不利影响，此为“胰岛素抵抗综合征”，又称“代谢综合征”的共同基础（包括肥胖、高血脂、高血压、高血糖、糖尿病、冠心病、痛风症等）。这种胰岛素抵抗贯穿糖尿病患者的终身。引起胰岛素抵抗的原因除遗传因素外，环境因素亦非常重要，如激素紊乱、药物影响、应激，尤以不合理的生活方式（摄取高能量、高脂、高糖饮食、精神过度紧张、酗酒等）。三、与糖尿病发病有关的营养状况----------肥胖•人们早就认识到肥胖与2型糖尿病之间有密切的关系，横断面和前瞻性的

5、流行病学调查都表明肥胖尤其是向心性（内脏性）肥胖是糖尿病的重要危险因素。•1.脂肪摄人的作用饲以高脂膳食的大鼠易发生胰岛素抵抗，在人类特别是摄人高脂膳食者可能会发生类似情况。•2.缺乏体力活动缺乏体力活动是2型糖尿病发生的另一重要危险因素。英国的心脏病研究发现与缺乏体力活动的人相比，那些坚持中等程度体力活动的人们发生糖尿病的危险性明显降低。缺乏锻炼可能间接促使糖尿病的发生，也可能独立发挥作用。高强度的体力活动与低血浆胰岛素水平有关。体育锻炼亦能减轻胰岛素抵抗。临床表现•糖尿病的典型症状为多饮、多尿、多食、体重下降及疲乏。糖尿病急性并发症•（1)糖尿病性酮症酸中毒：由于糖尿病患者

6、体内没有足够的胰岛素来利用葡萄糖，血糖会大幅度上升，使尿糖排出增加。此时机体动用脂肪组织来产生能量，脂肪分解中产生的酮体不能很好地被利用，会在血中积聚，造成酮症酸中毒，水分、电解质排出也会增加。患者表现为高血糖、脱水，呼吸深而快，呼出气体带有烂苹果味，血压降低，严重者会昏迷，危及生命，1型糖尿病患者容易发生。•(2）糖尿病非酮症性高渗性昏迷：多发生于年老的2型糖尿病患者，机体内尚有胰岛素分泌，可抑制脂肪的分解但利用葡萄糖不够。有些患者甚至未知自己患糖尿病或病情较轻。发病多有诱因，常见的为感染、暴饮（尤以高糖饮料及酒）暴食、应激（外伤、手术、心脑血管以外），多种药物如肾上腺皮质激

7、素，使血糖升高的利尿剂或输注葡萄糖过多，同时伴有的内分泌疾病如甲亢、皮质醇增多症及嗜铬细胞瘤等。•其他能引起失水、脱水的因素（由于年老、脑动脉硬化、口渴中枢不敏感、失水多、补少量水即无渴感）或肾功能不全等均可引起高渗状态。本并发症早期症状不明显，以后“三多”症状渐加重，并表现为表情淡漠迟钝；后期症状明显，表现为严重脱水、癫痛样发作，神志不清，嗜睡直至昏迷。糖尿病非酮症性高渗性昏迷病死率高，应高度重视。五、营养预防(一）1型糖尿病•1.避免摄人对胰岛p细胞有毒性的药物和化学物质，这些物质中有的