败血症诊治进展

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1、败血症sseeppttiicceemmiiaa广东省人民医院感染科马晓军11.败血症：病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征，是一种严重的血流感染。2.复数菌败血症：在同一血培养或72h内3.菌血症24.脓毒血症（sepsis）宿主对微生物（所有）的全身反应。5.全身炎症反应综合征（SIRS）：人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。3全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征SSIIRRSSò体温>38℃或＜36℃ò心率>90次分ò呼吸>20次/分或二氧化碳分压＜4.3kPa(32mmHg)òWBC>12×109/L或未成熟细胞>10%人体对各种损害因素所引起的全身性炎

2、症反应。4SSIIRRSS感染性:脓毒血症（由感染性因素所致的全身炎症反应综合征）非感染性:急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺氧SIRS=sepsis+其他急性炎症反应5脓毒血症（sepsis）感染性休克MODS高死亡率6病病原原学学一、常见病原菌种类G+球菌（30%）金黄色葡萄球菌MRSA表皮葡萄球菌MRSE肺炎链球菌溶血链球菌D群肠球菌7病病原原学学特点：易形成脓肿、迁徙病灶抗吞噬细胞的多糖荚膜酶类：血浆凝固酶、β-内酰胺酶毒素：肠毒素（A-F）致红斑毒素肽糖（肽葡聚糖/磷壁酸复合物）8910血浆凝固酶实验11病病原原学学G-杆菌（60%）大肠杆菌绿脓杆菌克雷伯杆菌不动

3、杆菌内毒素脂多糖（LPS)类脂Aβ-内酰胺酶ESBLAmpC酶12病病原原学学厌氧菌（5%）脆弱类杆菌消化链球菌可溶性外毒素肝素酶产气产黑色素酶真菌（3%）白色念珠菌隐球菌毛曲菌胞壁-甘露聚糖1314病病原原学学二、败血症常见病原菌的微生态特点条件致病菌多属人体正常菌群抵抗力强，耐药菌多可发生菌群失调或微生态失调细菌菌膜（bacterialbiofilms)15病病原原学学病原菌毒素外毒素—革兰阳性菌蛋白质或酶不耐热影响神经系统内毒素—革兰阴性杆菌细菌细胞壁耐热毒力强易致休克16细细菌菌耐耐药药的的主主要要机机制制ò阻止抗生素通过细菌外膜进入细胞内—此种耐药机制占12%

4、ò改变抗生素的作用靶位(青霉素结合蛋白PBPs)，阻止抗生素与之结合发挥作用—此种机制占8%ò产生β-内酰胺酶，水解β-内酰胺类抗生素—此种机制占80%产产生生ββ--内内酰酰胺胺酶酶是是目目前前细细菌菌广广泛泛耐耐药药的的最最重重要要机机制制Chenwenbing.ChineseJournalofInternalMedicineVol37;1998,17难治性致病菌革兰阴性杆菌：革兰阳性菌：ò肠球菌ò超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)¾耐万古霉素肠球菌(VRE)ò产I型酶ò耐甲氧西林金葡菌(MRSA)¾克雷伯氏菌ò艰难梭菌¾大肠杆菌ò耐青霉素链球菌¾绿脓杆菌¾肠杆菌属¾

5、不动杆菌ESBLs的艰难梭菌相关性腹泻VRE日益增多数量种类在上升(CDAD)发生率和死亡率日益增加18发发病病机机制制与与病病理理改改变变人体因素细菌因素皮肤粘膜屏障毒素免疫机能酶医源性因素炎性介质基础疾病细胞因子19常常见见入入侵侵途途径径ò大肠杆菌及某些G-杆菌：多继发于胆道、肠道或泌尿生殖道炎症。ò金葡菌：多来至皮肤化脓性炎症、烧伤创面感染、肺炎、中耳炎、口咽部及女性生殖道炎症。ò绿脓杆菌：常继发于尿路、呼吸道、及皮肤创面感染，血液病、及恶性肿瘤的病程中。ò厌氧菌：常来至肠道、腹腔及女性生殖道。ò真菌：多继发于口腔、肠道及呼吸道感染。20败败血血症症的的主主要要

6、病病原原菌菌及及伴伴随随情情况况病原感染源及可能的入侵途径、诱因发病场所备注表葡菌等凝固酶阴性静脉留置导管，体内人工装置医院多为甲氧西林耐药株葡萄球菌金葡菌外科伤口，蜂窝织炎，疖，医院或社区医院内获得者多为甲氧西烧伤创面感染林耐药株肠球菌属尿路感染，留置导尿管，腹膜透析医院或社区伴腹膜炎，泌尿生死系统手术或操作后肺炎链球菌社区获得性肺炎社区大肠埃希菌尿路感染，腹腔，胆道感染，生殖系统感染社区多于医院肺炎克雷伯菌等克雷下呼吸道感染，腹腔，胆道感染医院多于社区医院感染者耐药和度高伯菌属肠杆菌属、柠檬酸菌属、下呼吸道感染，人工呼吸装置，泌尿生医院多于社区医院感染者耐药程度高沙

7、雷菌属等肠杆菌科细菌系统，腹腔，胆道感染不动杆菌属、铜绿假单胞医院获得肺炎，人工呼吸装置，复杂性医院菌尿路感染，留置导尿管，烧伤创面感染脆弱拟杆菌腹腔，盆腔感染社区或医院念珠菌属免疫缺陷（如中性粒细胞减少症），广谱医院抗菌药物，免疫抑制剂应用，静脉留置导管，严重烧伤创面感染21发发病病机机制制与与病病理理改改变变病理生理LPS→各种炎症介质→靶器官微循环障碍22革革兰兰阴阴性性菌菌内内毒毒素素的的生生物物学学效效应应ò致热作用主要通过单核巨噬细胞释放白介素作用下丘脑体温调节中枢引起ò致休克作用强而快速发生“冷休克”。一系列酶促反应与细胞因