产科弥散性血管内凝血临床诊治进展

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1、产科弥散性血管内凝血临床诊治进展作者：郑桂英单位：河南宁陵，宁陵县妇幼保健院【关键词】产科弥散性血管内凝血临床诊治弥散性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病，而是一个由多种病因引起的、以严重的止血功能紊乱为主要特征的病理过程［1］。病理产科易并发DIC，是导致产妇死亡的主要原因之一。产科DIC可发生于正常或异常的妊娠后期、分娩期或产后某一短暂的时期，主要诱发原因为羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留与妊娠高血压综合征（先兆子痫与子痫），其他如感染性流产等亦可发生DIC。现将DIC的主要病因、临床诊断及治疗作一综述。1妊娠期的高凝状态妊娠时母血多种凝血因子及纤维蛋白原明显增加，

2、血液呈高凝状态［2］。随着孕期的延长，其程度逐渐增强，至产后才恢复正常。妊娠期纤维蛋白原、因子Ⅶ、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅹ等的增加较为明显。纤维蛋白原含量可达到4～8g/L,为正常非妊娠者的2～3倍。因子Ⅷ的增加也较明显，可增至正常人的120%～180%。凝血因子的升高有利于正常生产后的及时止血，但也成为妊娠期DIC多发的基础条件。此外，妊娠妇女的动、静脉与胎盘附着处相互沟通，并在子宫壁与胎盘之间形成绒毛间隙。分娩时胎盘绒毛、子宫蜕膜组织中所含的凝血活酶，易于从胎盘经子宫进入母体血循环，从而促进DIC的发生。2产科DIC的主要病因与病理2.1羊水栓塞羊水栓塞是产科的一种严

3、重并发症，每3000～30000次分娩过程中发生1例，死亡率高达70%～80%，为造成孕产妇死亡的重要原因之一［3］。正常孕期几乎无羊水进入母体循环。羊水进入母体的途径尚未确定，主要有两种可能性：一是子宫收缩，子宫腔内压力增高，驱使羊水经子宫颈的小静脉进入母体血循环；二是在胎盘早剥、子宫破裂的病理情况下，羊水由开放的子宫血管进入母体血循环。羊水穿刺检查及宫腔注射等临床操作也可引起羊水栓塞甚或发生DIC［4］。羊水内含有上皮细胞、角化物、胎脂、毳毛、胎粪等物质，这些物质与羊水本身均具有促凝作用。羊水内还含有因子Ⅷ活性、因子X激活物质、肺表面活性及胰蛋白酶样作用等物质。羊水

4、进入母体循环后对母体凝血系统的影响有：（1）启动凝血过程。羊水及羊水内所含物质直接促进凝血酶原转变成凝血酶。同时，羊水还具有因子Ⅷ活性，具有强烈的诱发DIC作用。凝血酶大量生成后，导致机体广泛的微小血栓形成。（2）促进血小板聚集及活化。羊水内颗粒状物质具有促进血小板聚集和血小板破坏的作用，血小板聚集增加促进微血栓的形成。广泛的微血栓形成导致血小板的大量消耗，加重了血小板消耗性减少的程度。（3）激活纤溶系统。羊水还具有强大的纤维蛋白溶解活性。在促进广泛的微血栓形成的同时，引起继发性纤溶的亢进，使羊水栓塞的早期即可有纤溶产物增多（FDP等）。FDP等大量产生使纤溶过程加重，

5、导致机体很快出现凝血功能障碍，血液呈低凝、不凝状态。（4）羊水的机械性栓塞作用。羊水微粒物质造成微小血管内机械性栓塞与反射性收缩血管；同时刺激机体产生PGF2、5-羟色胺等血管活性物质，使小血管发生痉挛，导致肺血管高压，右心排血受阻，导致循环呼吸衰竭，出现急性右心衰竭和急性呼吸衰竭，严重时可多系统器官衰竭。这些病理改变将诱发或加重DIC的发生，而DIC的发生也加重呼吸循环衰竭及其他器官的损伤。此外，母体对羊水内的抗原性物质可发生过敏反应，引起过敏性休克也是羊水栓塞时发生DIC的原因。2.2胎盘早剥妊娠20周以后,正常位置的胎盘在胎儿娩出前从子宫壁剥离则称为胎盘早剥，是危

6、及母儿生命的产科急症，我国的发生率0.46%～2.1%。美国南部报导发生率0.46%～1.3%［3］，胎盘早剥多数都有一定的外因,高血压孕妇占44%,各种外力或跌倒占1.5%～9.4%或者有烟酒嗜好或吸毒。孕妇年龄较大或脐带过短也易发生胎盘早剥。胎盘早剥时对母体凝血系统的影响有两方面：（1）胎盘剥离处的滋养叶细胞和损伤的蜕膜含有丰富的TF凝血活酶，释放后进入母体血循环时，可激活外源性凝血系统，促使凝血酶原被激活，使纤溶蛋白原转变成纤维蛋白，导致发生DIC。这一过程使凝血因子大量被消耗，尤以血小板及纤溶蛋白原含量大为减少，导致出血不止。（2）纤维蛋白沉积，激活纤溶系统导致

7、继发性纤溶亢进。一方面致使机体产生大量FDP，另一方面则继续消耗大量的凝血因子。FDP具有抑制纤维蛋白聚合和血小板功能的作用。因此，纤溶亢进加重了凝血障碍导致的出血。应引起重视的是，临床出血的程度与体内凝血功能障碍的程度可能不相平行。因为胎盘早剥的部位及程度不同，可使出血分为显性出血和隐性出血。应以凝血功能监测了解体内凝血功能障碍的程度。轻度凝血功能障碍，出血症状可不明显。如血小板及纤维蛋白原大量被消耗，血液FDP可大量增加，提示体内凝血功能严重障碍。2.3死胎滞留死胎滞留宫内可出现纤维蛋白原减少性凝血功能的改变与DIC。死胎滞留并发DI