热性惊厥的研究进展

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1、Welcome热性惊厥的研究进展温州医学院育英儿童医院神经科李光乾热性惊厥的研究进展热性惊厥(Febrileseizure，FS)是儿科最常见的急症之一，约占小儿惊厥的50％。其患病率为1.l%～5.9%。通常FS的预后良好，但有部分病例可遗留神经-精神异常，发生率为5%～15%。因此，做好FS的防治工作对改善预后，减少后遗症的发生至关重要一、热性惊厥的定义、分类及临床特征热性惊厥的定义初发年龄：6m～5y儿童体温（直肠温度）：＞38℃发生于颅外感染性疾病过程中发作前后神经系统正常无无热惊厥史热性惊厥的分类单纯FS多是全面性发作、一次发作时间短于15min、24h内没

2、有再发、发作后NS功能正常复杂FS①局限性发作，②长时程发作（持续15min以上），③丛集式发作（24h内反复发作2次或2次以上），④留有局灶性NS功能异常（如Todd氏瘫痪）惊厥状态指一次发作持续时间30min以上或连续发作，发作间期意识不清晰者热性惊厥的临床特征FS发病呈明显的年龄依赖性，呈钟型分布，90%在6m～3y，4%＜6m，6%＞3y，中间年龄为17m～23m这种年龄的分布特点可能与脑发育、免疫状态或遗传因素紧密相关FS发作类型：1.全身性发作—强直-阵挛性、强直性或阵挛性、失张力性2.限局性或半身性发作热性惊厥的临床特征所谓反射性失张力发作是否FS还不明确

3、其发病机制是迷走神经功能失常引发的心动过缓或心搏停止导致脑供血急剧下降引起的失张力型晕厥。因其激发的因素多为发热，所以经常被视为FS热性惊厥的临床特征脑电图（EEG）检查：单纯FS发作后第1天行EEG检查，80%～85%患儿表现异常波。以后，EEG异常率逐日下降，因而单纯FS后立即做EEG对临床无辅助意义若NS体检正常，复杂FS患儿EEG异常率与单纯FS患儿并无差异，故早期对复杂FS患儿行常规EEG检查也不恰当EEG作为FS的常规检查，通常在FS后1周～2周进行，发作期间EEG异常率波动在20%～50%之间热性惊厥的临床特征EEG异常分为发作性异常(棘波、尖波或棘慢综合

4、波)和非特异性异常(局灶性或弥漫性慢波)EEG异常与以下因素有关：①局灶性发作及FS持续时间大于15min时EEG异常率增高②随着FS再发次数增多，EEG异常率逐渐增加，FS再发3次以上其EEG异常率高达36%～54%同时EEG异常率有明显随年龄增大而增高的趋势，但该变化是否与脑发育或遗传因素相关尚不清楚二、热性惊厥发病原因的研究进展热性惊厥发病原因的研究进展1.遗传因素家族性FS的遗传方式曾有单基因常染色体显性、隐性和多基因遗传等多种机制，目前，对一些家系进行的连锁分析，倾向于单基因常染色体显性遗传方式相关基因定位：第一个FS相关基因—8号染色体长臂第二个FS相关基因

5、—19号染色体短臂究竟FS有几个基因，是否存在遗传异质性，均有待于进一步探讨热性惊厥发病原因的研究进展2.神经系统2.1神经系统病变(1)围产期异常可能带来脑损伤(2)FS与颞叶EP是同一遗传因素影响下海马存在隐匿性畸形在不同年龄的临床表现2.2脑内神经介质失调(1)GABA浓度降低(2)兴奋性氨基酸浓度显著增高热性惊厥发病原因的研究进展2.神经系统2.3神经肽复杂ＦS组CSF中β-内啡肽含量为60±39ng/L，显著高于单纯ＦS组的34±27ng/L，差异有显著性(ｔ=2.073，P<0.05)β-内啡肽是一种有重要功能的内源性阿片肽，作为神经递质和调质参与许多生理功

6、能的调节，并可能与癫痫、惊厥发作有关热性惊厥发病原因的研究进展3.免疫FS好发年龄是6m～3y，这也与免疫系统成熟的过程有关，部分FS患儿确实有血清IgA水平低下有FS史的EP儿童常有IgA缺乏症复杂FS患儿有低丙种球蛋白血症，而且其血清可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)较对照组显著增高据报道FS患儿Ｔ淋巴细胞增殖反应下降，CD3、CD4及CD4/CD8比值显著下降，Ｔ淋巴细胞HLA-DA抗原和膜白细胞介素2受体(Mil-2R)表达也都明显降低热性惊厥发病原因的研究进展3.免疫FS患儿存在着细胞免疫和体液免疫紊乱，因而也可能因产生某些过多的细胞因子而参与FS的发作过

7、程总之，神经-内分泌-免疫是一个完整的系统，它们通过神经介质、内分泌、细胞因子而相互调控、相互作用，而且动物实验和临床资料均证实，免疫性损害可引起大脑EP样放电或临床发作，故人们推测免疫功能异常是FS发病的重要原因之一热性惊厥发病原因的研究进展4.血糖、血清电解质及微量元素、贫血血糖：FS发作时可伴高血糖，可能系皮质激素、肾上腺素水平升高，通过胰岛素的抑制所致，血糖一般于惊厥发作24小时后恢复正常；若长时期增高，可能造成脑细胞损害而加重惊厥热性惊厥发病原因的研究进展4.血糖、血清电解质及微量元素、贫血血钠：一组163例FS患儿血清钠检测，