儿科热性惊厥的临床研究进展

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1、儿科热性惊厥的临床研究进展周中原广丙桂林市兴安县兴安镇卫生院【摘要】热性惊厥是常见的儿科疾病，是体温过高导致的特殊的癫痫综合征，兵有明显的年龄依赖性和遗传倾向性，大多数患者预后良好，但依然有约3%的患儿可在以后转变成癫痫，严重影响了患儿及其家庭的生活质量，木研宄通过对热性惊厥的病因，危险因素，分子机制，诊断，治疗，护理，预后等方面予于综述。【关键词】儿科；急诊；热性急诊热性惊厥(Febrileseizures，FS)是儿科较为常见的一种临床急症，临床定义为患儿神经系统发育正常，无明确颅内感染及热惊厥史而出现的癫痫综合征现象［1］,发病年龄多为6个月-6岁的学前儿童，临床主要表现为体温骤升、四

2、肢抽搐、肌张力增高、面色发组、祌志不清等全身强直阵挛性发作症状，甚至呼吸暂停及青紫发组等，严重威胁着患儿的生命安全。据流行病学研宄发现，大多数热性惊厥儿童有良好的预后［2］,但关于短期或长期预防用药对惊厥状态的认知功能障碍及其他中枢祌经系统损伤等远期预后仍存在争议，因此木研究对热性惊厥的病因，危险因素，分子机制，诊断，治疗，护理，预后等方面予于综述。1热性惊厥的定义和发作类型热性惊厥是指6个月-5周岁的神经系统功能正常的儿童，发热至少38°C,无热性惊厥史和颅内感染，出现的惊厥发作现象，高峰发病年龄18-22个月。主要分为单纯热性惊厥和复杂性热性惊厥两种类型［3］。研究表明体温过高是导致热性

3、惊厥的主要诱因，全面强直阵挛是发作的作用类型，约占80%,强直发作约占13%,单侧或局灶性的强直阵挛发作占4%,失张力发作约占3%,也有少量患儿表现为不伴有肢体僵硬的节律性阵挛抽动和伴随肌肉僵硬或者松软的凝视。21%的热性惊厥患儿症状出现在发热开始的lh内，而57%的患儿症状发生在24h内，22%的患儿在发热24h以上才发生惊厥症状［4］。2流行病学及临床诊断流行病学研宄发现热性惊厥多发生于6个月-3岁儿童，发病的高峰年龄在18个月，7岁以后的儿童则发生热性惊厥较为少见。大约33%的热性惊厥患儿会出现惊厥复发现象，超过10%的热性惊厥患儿会有至少3次以上的复发。有家族史的儿童的热性惊厥的比例

4、占25-40%，单卵双生共冋罹患热性惊厥的概率较双卵双生的儿童高，此外双亲双方各都有热性惊厥病史的儿童比父母中仅一方有热性惊厥病史的儿童发生热性惊厥的几率更人［5】。0前国内热性惊厥诊断标准主要包括，惊厥发作吋伴有发热，体温≥38°C，既往无热惊厥病史，首发年龄多在3个月〜6岁，排除颅内感染和器质性、代谢性异常等其他确切病因所致的惊厥［6］。3发病机制及危险因素0前针对热性惊厥的发病机制并无明确的定论，主要可能与年龄、发热、感染、免疫、遗传等因素有关。动物实验发现发育中的神经元兴奋性增高，体温升高引起幼鼠呼吸频率加快导致呼吸性碱中毒，PH值升高也导致神经元兴奋性增加，诱发惊厥发作［7］

5、。还有学者认为早期的炎症因子也可能参与了惊厥的发生和惊厥后脑损伤［8】。研究发现外周血单个核细胞(PBMC)表面ICAM-1/LFA-1)对热性惊厥患儿的神经系统有免疫调节作用［6］。在流感高发的月份，有35%〜44%的热性惊厥患儿是由流感病毒感染引起，可见感染是热性惊厥重要的发病原因。此外血清降血钙素提示严重细菌感染的敏感度较高，血清降血钙素是惊厥儿童严重细菌感染的生化指标，研宄发现热性惊厥患儿的血清降血钙素显著增加，热性惊厥患儿血浆铁蛋白水平较低，而热性惊厥患儿血清和脑脊液锌含量低于正常水平［9】。4分子遗传学特征研宄证明遗传因素参与了热性惊厥的发病机制，0前临床上对热性惊厥分为常染色体

6、显性伴不完全外显遗传、多基因遗传、多因素遗传等3种遗传模式，大多数热性惊厥患儿倾向于常染色体显性伴不完全外显遗传，少部分病例多呈多基因遗传［10］。通过对呈常染色体显性遗传家系的连锁分析，与热性惊厥相关的基因位点如8ql3-21(FEBl),19pl3.3(FEB2),2q23—24(FEB3)和5ql4-15(FEB4)等基因位点等现己被相继定位，说明热性惊厥具有基因异质性。FEBI是首个被定位在8ql3—21的基因位点［11］。最近在对一个表型比较单一的单纯性热性惊厥的大家系进行全基因组扫描后，热性惊厥的易感基因候选区域定在6q22—24［12］。在对一个澳大利亚GEFS+大家系研宄中发

7、现第一个与GEFS+相关的基因定位19ql3并定位，后续研究发现染色体2q21〜33和2q24〜3为致病基因。尽管很多学者在遗传学背景下对于癲痫冇关的基因进行大量的突变分析与多态性分析，但仍然未发现阳性结果。5临床治疗和护理渠秀娟等研究发现对56例单纯性热性惊厥患儿给予降温退热和抗感染等处理，痊愈16例，显效25例，有效14例，无效1例，总有效率为98.2%［13］。徐秀娟等研究发现对癲痫持续患儿根据病因、发