窒息性气体(张波)

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1、窒息性气体中毒（asphyxiatinggases）张波cnzhangbo@126.com2008.9.17概述【定义】指能使体内氧的输送或组织利用氧的功能发生障碍，造成组织缺氧的气体。正常成年人在安静状态下每分钟大约要消耗250ml的O2，同时产生大约200ml的CO2机体O2最大储存量为1000ml左右，因此呼吸停止几分钟即可导致机体严重缺氧。复习：机体利用氧的过程机体利用氧的过程1.呼吸过程1）外呼吸：肺通气：空气与肺泡间的气体交换；肺换气：肺泡与肺毛细血管血液间的气体交换。2）气体在血液中的运输3）内呼吸：血液与组织细胞间的气体交换2.细胞氧化磷

2、酸化是NADH和FADH2上的电子通过一系列电子传递载体传递给O2，伴随NADH和FADH2的再氧化，将释放的能量使ADP磷酸化形成ATP的过程。呼吸链：生物体所需的能量大都来自糖、脂肪、蛋白质等有机物的氧化。在有氧氧化中，代谢物脱下的氢原子(或电子)需经过一系列的传递体最终交给分子氧生成水，在电子传递过程中释放出的大量自由能则使ADP磷酸化生成ATP。大气中的氧肺泡与血红蛋白结合为氧合血红蛋白全身各组织和器官细胞氧气将糖、蛋白质、脂肪等养料转化为能量，以维持机体的生命活动呼吸道血液血液循环气体交换呼吸酶窒息性气体的毒理机制干扰氧气的供给、摄取、运输和利

3、用[分类]●单纯窒息性气体本身毒性很低或属惰性气体●化学窒息性气体定义：经吸入后能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。§血液窒息性气体－使血液运送氧的能力下降§细胞窒息性气体－使组织利用氧的能力发生障碍缺氧细胞的损伤机制细胞ATP供应中断：1.水钠滞留依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na＋不能向细胞外主动转运，细胞内高渗导致水分子进入，细胞内过量水钠聚集。2.细胞内Ca2＋超载细胞外Ca2＋浓度为10-3mol/L，细胞内Ca2＋浓度为10-7mol/L，仅为细胞外的1/10000。Ca

4、2＋进入细胞的途径：1).由于细胞膜内外的电位差使Ca2＋自胞外流向胞内；2).通过细胞膜上的Ca2＋受体进入细胞内；3).通过细胞膜的钙漏流进入细胞；4).通过细胞内Na＋与细胞外的Ca2＋交换进入。细胞内Ca2＋流出途径：钙泵（细胞膜、内质网膜、线粒体膜）细胞内Ca2＋紊乱与细胞膜损伤及脂质过氧化钙超载亦会激活细胞内的磷酸酯酶A2，导致膜磷脂分解并生成大量花生四烯酸，后者可进而转化为血栓素、白三烯、前列腺素等物质,引起炎症反应、微血管痉挛、微血栓形成，加重缺血缺氧，形成恶性循环，并由此导致各种继发损害。钙超载诱使黄嘌呤脱氢酶变构为黄嘌呤氧化酶,使机体

5、在代谢嘌呤类化合物生成尿酸的过程中产生大量超氧阴离子,诱发脂质过氧化损伤,这可能是缺氧性损伤最重要的分子机制。缺氧，为什么会过氧化？凡是反应中有电子从一种物质转移到另一种物质的化学反应都称为氧化－还原反应。提供电子的分子称为还原剂，接受电子的分子称为氧化剂。电子从NADH到O2的传递所经过的途径形象的称为电子传递链，或称呼吸链。自由基是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子缺氧细胞的损伤机制重点毒作用特点●主要致病环节：引起机体缺氧●治疗的关键是脑缺氧治疗和脑水肿的预防和处理●解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件●慢性中毒尚未确证1.缺

6、氧表现中枢神经系统表现呼吸、循环系统表现肝肾功能障碍二氧化碳麻醉现象2.脑水肿3.实验室检查临床表现为什么缺氧会导致脑水肿？ATP中断，细胞内水钠滞留，Ca2＋超负荷2.细胞膜损伤3.CO2在体内聚集，与H2O生成H2CO3，导致严重的酸中毒，胞内H＋聚集。4.其它各种机制（科学研究的重点）治疗现场急救：1.脱离中毒现场2.心肺复苏3.尽快给予解毒剂入院抢救和治疗：1.积极防治脑水肿2.对症治疗1989～200315年间全国共报告窒息性气体重大急性中毒事故273起，中毒患者1638例，死亡600人,分别占全国重大急性职业中毒总中毒起数、总中毒例数和总中毒

7、死亡人数的53.95％、35.17％和78.64％，平均中毒年龄（33.8±9.7）岁,中毒死亡年龄（36.6±10.0）岁。我国窒息性气体急性职业中毒的特征张敏,等.中华劳动卫生与职业病杂志2006;24:712我国窒息性气体重大急性职业中毒事故的发生规律和特点为：时间主要分布在每年的4～9月；中毒物质主要集中在硫化氢、一氧化碳和二氧化碳等化学物；行业主要集中在化学、开采、水处理、造纸和食品酿造等工业；岗位主要集中在清洗、检修、生产、采矿和挖掘等岗位；中毒场所主要集中在密闭空间、地下室和矿井；中毒和死亡者多为男性。窒息性气体中毒事故的原因根据重大中毒事

8、故报表中10种中毒事故原因,对中毒原因进行频数分布分析可见,窒息性气体中毒事故前