刺激性窒息性气体ppt课件

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1、刺激性气体IrritantGases教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制概念刺激性气体（irritantgases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。分类酸（无机、有机酸）；氮氧化物氯及其化合物；硫的化合物成碱氢化物（氨）；强氧化剂（臭氧）酯类；金属化合物醛类；氟代烃类及其它。毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。毒作用表现1.急性刺激

2、作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状；喉痉挛和水肿。2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。①肺泡壁通透性↑直接损伤肺表面活性物质↓中毒性肺水肿的发生机制②肺泡血管壁通透性

3、↑直接损伤缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑→流体静压↑→超过胶体渗透压过敏③缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀→气道狭窄→通气不足、弥散障碍→通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿恶性循环④淋巴回流受阻：刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻→肺内液体滞留→加重肺水肿⑤腺体分泌增加中央型肺水肿弥漫型肺水肿中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫

4、样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。成人呼吸窘迫综合症(ARDS)作用机制：刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部刺激性炎症所致的氧自由基释放及对细胞膜的脂质过氧化作用。成人呼吸窘迫综合症(ARDS)临床四个阶

5、段：原发疾病症状；原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。氧疗难以奏效，预后较差。4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。诊断诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。分级标准（1）轻度中

6、毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。（3）重度中毒：有下列情况之一者①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。四、诊断（3）处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。（3）其它处理氯气（chlorine,Cl2）一、理化特性氯为黄绿色

7、、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。二、接触机会电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。氯气罐制药业、皮革业、造纸业、印染业、油脂及兽骨加工过程中的漂白医院、游泳池、自来水的消毒二、接触机会主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道三、侵入途径四、毒理（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。

8、严重者可致心跳骤停或喉痉挛。四、临床表现（1）（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中