窒息性气体中毒.ppt

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1、窒息性气体中毒复旦大学附属华山医院职业病科万伟国一、概述窒息性气体定义：窒息性气体是以气态形式侵入机体并直接妨碍氧的供给、摄取、运输、利用，从而造成机体缺氧的毒物。1.单纯性窒息性气体：由于在空气中含量增加使空气中氧含量比例明显降低，致肺内氧分压及动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。如氮气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气2.血液窒息性气体：这类气体可阻碍血红蛋白与氧气结合，或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺氧导致窒息。如一氧化碳、苯的氨基硝基化合物（苯胺、硝基苯）等蒸气（一）窒息性气体分类3.细胞窒息性气体：这类毒物主要抑制细胞内的呼吸酶，使酶失活，

2、从而阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，导致机体细胞内“窒息”。常见的气体如硫化氢、氰化氢等。（二）窒息性气体毒作用表现1.毒作用特点：窒息性气体的主要致病环节是机体缺氧——脑水肿2.临床特点：全身缺氧及脑水肿表现是窒息性气体中毒最主要的临床表现，中脑缺氧症状最为突出轻度缺氧：表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍等；中度缺氧：出现烦躁不安、头痛、头晕、乏力、耳鸣、呕吐、嗜睡甚至昏迷；重度缺氧：出现颅内压升高症状如头痛、呕吐、血压升高、球结膜水肿、心律减慢、呼吸减慢、抽搐、昏迷等。眼底检查可见视网膜及乳头水肿。（三）诊断要点1.明确有害气体接触史2.根据

3、各类别的窒息性气体，结合其具体毒性分析及某些实验室指标，可获得一些具有鉴别意义的线索（四）治疗要点——脑水肿及其他缺氧性损伤的防治1.缺氧窒息处理：尽快提高血氧张力，使动脉血氧分压达8kPa以上，是治疗窒息性气体中毒的关键所在。应尽早高压氧治疗2.急性脑水肿的处理：保持呼吸道畅通，适度低温冬眠，脱水联合应用，高渗脱水剂及糖皮质激素，维持液体出入大致平衡3.维持脑循环，改善脑灌注：维持正常血容量和使用扩血管药物，低分子右旋糖酐，500ml每4~6小时重复，以扩充血容量，降低血粘度4.保护脑细胞，恢复脑功能：。给予FDP、ATP能量合剂、促进脑代谢药物5.抗生物氧化

4、剂，清除氧自由基：常用的自由基清除剂如巴比妥类、维生素E、维生素C、COQ10、超氧化物歧化酶（SOD）、异丙嗪、谷胱甘肽6.钙通道阻滞剂：异搏定、尼莫地平、利多氟嗪等二、分述（一）一氧化碳（CO）(GBZ23-2002)1.毒性特点：接触工种：化工生产、采矿、冶炼、交通运输、建材烧制；生活接触中毒机制：CO+HbHbCOCO与Hb亲和力>O220倍HbCO解离远较HbO22.临床特点：（1）血液、皮肤呈樱桃红色（2）轻度：全身疲软乏力；重度：深度昏迷筋膜间隙综合征、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭（3）假愈期：精神异常、锥体外系损害、锥体系损害、间脑综合征（4）实验室

5、检查：a.HbCO:停止接触1小时检测为好；10～30%轻度，30～50%中度，>50%重度b.脑CT检查：大脑皮质、苍白球、内囊部密度减低区无助早期诊断c.脑电图：假性阵发性棘慢波；EKG:缺血、缺氧表现3.治疗要点：（1）脱离接触；（2）氧疗：“内给氧”？鼻导管、面罩吸氧，高压氧舱（3）输注高渗葡萄糖：防止脑细胞不可逆损失（4）纳诺酮：催醒作用（5）迟发脑病防治：1.毒性特点：（1）理化性质：水溶液称氢氰酸。任何含氮有机物干馏或不完全燃烧均可有HCN生成；某些植物果仁（如杏仁）中也含有氢氰酸（2）毒性：低浓度HCN（20~40ng/m3）暴露，可在接触数小时后

6、出现轻微症状；短时间内吸入高浓度（＞200ng/m3）时，可在数秒钟内发生“闪电型中毒”（二）氰化氢（HCN）(GBZ209-2008)（3）代谢：主要经由呼吸道侵入体内，液态氰化氢或HCN水溶液也可经皮肤或消化道吸收入体。HCN氰根（CN-），CN-+SSCN-仅有少量HCN在肝内经氧化、结合、转化等方式解毒。极少量可以原形从呼气、尿或粪中排出。（4）中毒机理：未结合的CN-主要是与细胞内氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+）结合，阻断此酶的电子传递过程，使生物氧化不能进行，细胞丧失利用氧的能力，导致细胞内窒息2.临床特点：（1）毒性剧烈，发病迅速，高浓度吸入可昏迷或

7、猝死（2）血氧含量正常，患者静脉血、肤色、尸斑呈鲜红色（3）临床表现：早期或轻度中毒时仅有缺氧一般表现，常伴眼及上呼吸道刺激症状，口中有金属或苦杏仁味，呼出气及衣物亦有苦杏仁味，呼吸极度困难为HCN中毒的典型表现，但肺内并无阳性体征；意识丧失、全身阵发性强直痉挛、反射消失、体温下降为生命垂危的征兆，心跳呼吸可随时停止。（4）实验室检查：a.氰离子浓度：CN-浓度应在中毒后4~8小时内测定正常人：<1μg急性中毒>50μg吸烟者：<200μg急性中毒>1000μgb.血尿硫氰酸盐：血浆：正常<12mg/L急性中毒>50mg/L尿：吸烟者＜258μmol/24h（＜1

8、5mg/L