《窒息性气体中毒》ppt课件

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1、窒息性气体(asphyxiatinggases)职业中毒科窒息性气体概念：是指主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。分类：单纯性窒息性气体化学性窒息性气体单纯性窒息性气体其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。如：氮气、氩气、甲烷、二氧化碳化学性窒息性气体是经吸入能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或“细胞内窒息”的气体一氧化碳、硫化氢。化学性窒息性气体血液窒息性气体：一氧化碳等阻碍血红蛋白与氧的结合，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧，发生

2、窒息细胞窒息性气体：硫化氢主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。窒息性气体——分类一氧化碳理化特性无色、无味、无臭、无刺激性比重0.967几乎不溶于水，易溶于氨水易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%~74%不易为活性炭吸附窒息性气体接触机会冶金工业：炼焦、炼钢、炼铁采矿爆破作业机械制造工业：铸造、锻造车间化学工业原料：光气、甲醇、合成氨窑炉、煤气发生炉：耐火材料、玻璃、陶瓷家庭用煤炉、燃气热水器、汽车尾气一氧化碳中毒毒物代谢动力学吸收与排泄主要取决于氧和一氧化碳的分压某些因素增加人体对一氧化碳的敏感性紧张的体力劳动、疲劳、贫血、营养不良生产环境中存

3、在的其他毒物的联合作用高气温、氮氧化物、二氧化碳一氧化碳中毒毒理形成碳氧血红蛋白，引起组织缺氧。与肌球蛋白结合，损害线粒体功能。与二价铁的细胞色素结合，阻断电子传递，抑制组织呼吸临床表现和诊断急性一氧化碳中毒：急性脑缺氧诊断原则：接触史急性发生的中枢神经损害的症状及体征结合血中碳氧血红蛋白及时测定的结果现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定排除其他病因急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则分级诊断标准处理原则接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者从事原工作轻度中毒具有下列任何一项表现者：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；②轻度至中度意识障碍，但

4、无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％经治愈后仍可从事原工作中度中毒除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％经治疗恢复后，应暂时脱离CO作业并定期复查，观察2个月如无迟发性脑病出现，仍可从事原工作重度中毒具备下列任何一项者：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；②患者有意识障碍且并发有下列任何一项者：脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50％应调离CO作业，视病情安排治疗和休息急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性CO中毒意识恢复

5、后，经2d-60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；③锥体系神经损害(如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等)；④大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常永远调离接触CO及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息慢性中毒能否引起慢性中毒，至今尚有争论神经衰弱综合征和植物神经功能障碍血清胆固醇、脂蛋白和葡萄糖增高心血管系统：心电图异常急救与治疗脱离现场，保持呼吸道通畅吸氧对症及支持治疗积极防治脑水肿，维持呼

6、吸循环功能预防迟发脑病硫化氢理化特性无色、有臭蛋样气味的气体比重1.19易溶于水，生成氢硫酸，亦溶于有机溶剂燃烧时呈蓝色火焰并可生成二氧化硫能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐窒息性气体接触机会含硫矿石中冶炼金属含硫石油的开采、提炼及应用生产和使用含硫化合物有机物腐败硫化氢中毒毒物代谢动力学呼吸道：主要吸收途径皮肤：可吸收很少一部分硫化氢无蓄积作用代谢产物主要经过肾由尿排出小部分则以原来形态由肺排出硫化氢中毒毒理与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成细胞缺氧窒息，并影响脑细胞功能作用于颈动脉窦及主动脉的化学

7、感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡强烈的刺激作用硫化氢中毒临床表现轻度中毒：接触较低浓度(70～150mg/m3)硫化氢时，表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状，如眼痛、流泪、羞明、眼睑痉挛、视力模糊或有彩环出现，流涕、呛咳、胸痛、胸闷、恶心等；并有逐渐加重的全身症状，如头晕、头痛、乏力、心悸、呼吸困难、冷汗淋漓，甚至发生晕厥。此时如将患者移至空气新鲜处，可自行缓解，但头