头穴针刺对急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL6、TGFβ1表达调节作用的研究

头穴针刺对急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL6、TGFβ1表达调节作用的研究

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时间:2019-05-22

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1、黑龙江中医药大学博士学位论文头穴针刺对急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-6、TGF-β<,1>表达调节作用的研究姓名:裴海涛申请学位级别:博士专业:针灸推拿学指导教师:孙申田2003.4.1摘要/急性脑梗死属于祖国医学的“中风”病范畴,中风一症首见于《内经》。是一种严重危害人类生命和健康的一种急症。因此,对脑梗死的发病机制以及相应的防治措施研究已成为当今医学领域重要课题之一。产呻针刺作为中国传统的治疗方法有着悠久的历史,在脑缺血治疗及改善预后等方面起着非常重要作用,得到了全国乃至全世界医学界的肯定。本研究

2、通过实验动物学方法,采用大鼠大脑中动脉缺血再灌流模型,运用头穴透刺配合电针的手段,采用免疫组织化学染色方法、原位杂交技术对急性脑缺血再灌注大鼠进行了不同时程白细胞介素.6mRNA(IL.6mRNA)、转化生长因子.BlmRNA(TGF.BlmRNA)、细胞间粘附分子.1(ICAM.1)以及对脑组织超微结构及神经功能评分等方面进行了研究。结果表明,头穴透刺配合电针能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能评分;能显著改善脑缺血再灌注大鼠脑超微结构的病理变化,抑制神经元死亡;抑制脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间粘附分子

3、.1(ICAM.1)的表达;增强脑缺血再灌注大鼠脑内IL.6mRNA的表达;增强脑缺血再灌注大鼠脑内TGF.B1mRNA的表达,从而发挥脑保护作用。本课题是从整体、细胞、分子水平探讨针刺对急性脑缺血损伤时的神经保护作用的可能机制。本研究证明头穴透刺配合电针对缺血性脑擐馋具有明显保护作用,其机理可能与减轻细胞因子介导的炎性反应有关,为临床研究针刺治疗急性缺血性脑血管病提供了理论依据。关键词:头穴透刺;电针;急性脑梗塞;动物实验IIABSTRACTABSTACTAcutecerebralinfarctio

4、nbelongtostrokeinTCM.Strokeisanameofdisease,originallyfromplainquestions.Itisaacutesymptomharmingtobeinglife.SoitisanimportantresearchsubjectinpresentmedicinefieldaboutthemechanismandpreventingmeasureofAcutecerebralinfarction.Acupuncturehavealong—termhi

5、storybeingatraditionaltherapy.Ithasbeenconfirmedbymedicinefieldintheworld.Scalppointthroughelectroacupuncturewereadministrateonacutecerebralischemicfollowingreperfusionmodelbyblockingmiddlecerebralarteryofrat.W色tookImmunohistochemistryandInsituhybridiza

6、tiontodetecttheexpressionofIL-6mRNA、TGF-t3lmRNA、ICAM.1,andalsoobserveultrastructureinbraintissue、nervefunctionScore.Experimentalresultsindicated:cansignificantlyamelioratenervefunctionScore;ameliorateUltrastructuralpathologicchangesignificantlytherebyth

7、edeathofeellwasrefrained;decreasesignificantlytheexpressionofICAM—l;reinforcesignificantlytheexpressionofIL-6mRNA;reinforcesignificantlytheexpressionofTGF.B1mRNA.Ourreseachstudyedthepossiblemechanismofnerveprotectionofacupuncturetoacutebrainischemicdama

8、gefromthelevelofbodyasawhole、cell、molecule.Scalppointthroughpointacupuncturewithelectroacupuncturehastheprotectiveeffectoncerebralischemia—reperfusioninjury,andthemechanismmayberelatedtoreliveinginflammatoryresponseinduredbycytok

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