资源描述：
《高三酰甘油血症患者血清中瘦素及相关因子的含量变化及其相关性》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、高三酰甘油血症患者血清中瘦素及相关因子的含量变化及其相关性【关键词】高三酰甘油；瘦素；神经肽Y；白细胞介素 【关键词】高三酰甘油；瘦素；神经肽Y；白细胞介素1；脂联素 1临床资料 我院检验科检测三酰甘油(TG)含量显著高于正常值的患者54（男24，女30）例,年龄41.12±5.91（平均36.2）岁;从我院常规体检人群中抽取正常人55（男30，女25）例，年龄40.12±5.67（平均35.2）岁.取所有检测者上午8：00～10：00空腹血，测定其血清中TG含量后，剩余血清应用放射免疫测
2、定法(RIA)检测瘦素，神经肽Y(NPY),白细胞介素1(IL1)，脂联素含量.计量数据以(x±s)表示，采用t检验进行组间比较.应用直线相关分析探讨两变量间的相互关系.高三酰甘油血症(HTG)组中TG，瘦素，NPY，IL1含量均高于正常对照组［(3.46±1.14)vs(1.26±0.30)mmol/L，（10.56±3.79）vs（5.66±2.01）μg/L，（115.89±24.56）vs(95.21±16.85）μg/L，（0.40±0.18）vs（0.22±0.09）μg/L，P均&
3、lt;0.01］；HTG组中脂联素含量低于正常对照组［（8.9±3.51）vs(13.21±9.46)μg/L,P<0.01］.HTG组TG与瘦素含量之间、瘦素与NPY含量之间以及瘦素与ILI含量之间的关系，经直线回归处理，直线回归方程分别为Y=0.485X+6.743，Y=0.238X-13.161，Y=0.632X+2.579,系数r值分别为0.504,0.625,0.529(P均<0.01)，三组中两两因子含量之间分别呈显著正相关.4 2讨论 TG含量与动脉粥样硬化疾病(A
4、S)临床发病率密切相关，TG含量升高与脂代谢紊乱有关［1］，而脂代谢受到神经内分泌免疫系统的调节.同时脂肪组织不再被认为是单纯储存能量器官，而是可分泌多种具有生物活性的功能蛋白（脂肪因子），对全身器官系统有重要的调节作用［2-3］.其中分泌的脂联素含244个氨基酸的多肽和瘦素167个氨基酸的多肽对调节糖脂代谢，参与调节神经免疫有重要作用,其含量增高后通过神经内分泌系统影响脂代谢造成HTG.NPY是与饮食行为和下丘脑神经内分泌功能的调节有密切关系的胰多肽，是典型的神经肽.动物实验显示当长期在脑室中
5、给予NPY，可导致多食、体重增加，血TG增高.IL1有促进ob基因表达的作用，同时IL1还可直接作用于脂肪细胞刺激瘦素生成［4］,可刺激肾上腺（PHA）释放激素分泌［5］，后者可增加肾上腺的皮质类固醇产生，而糖皮质激素可增加人类血清瘦素浓度，即IL1含量变化可通过PHA轴来调节瘦素的分泌. 本试验结果显示：HTG组瘦素、NPY,IL1含量显著高于正常组，HTG患者血清中脂联素的水平明显降低.同时瘦素含量与TG含量呈显著正相关，提示瘦素含量变化可调节TG的含量，可认为瘦素可以通过其调节脂肪总量的
6、方式，4调控脂代谢过程，使TG的含量增高，这种升高有可能反馈性地造成ob基因的表达产生更多的瘦素.瘦素含量与NPY之间有显著性正相关，提示瘦素与NPY之间可相互调控,可能是由于HTG者的瘦素含量升高与在弓状核广泛表达的受体结合后，使得NPYmRNA水平增高造成其含量升高，而NPY含量升高又可能造成瘦素的升高,从而加重对脂代谢的影响，促使TG含量增加.本研究发现HTG患者与瘦素含量间呈显著性正相关，表明IL1含量变化可能直接或间接调节瘦素的含量,可认为IL1含量增高可通过上述几种方式来促使血清中瘦
7、素含量增高，进而影响TG的含量；而瘦素也可通过中枢神经系统反馈性造成IL1含量的变化. 总之，HTG患者TG含量的增高与瘦素，NPY,IL1，脂联素含量直接相关，很可能是由于瘦素和NPY,IL1，脂联素含量变化后通过神经免疫内分泌系统影响脂代谢造成的HTG，而瘦素与NPY，IL1，脂联素之间存在着相互的调节作用.此外，HTG可能反馈性影响瘦素NPY，IL1，脂联素的含量.但由于神经内分泌系统的调控十分复杂，仍需进一步研究证实. 【参考文献】 ［1］血脂治疗现状调查协作组.我国血脂异常治
8、疗现状调查［J］.中国心血管病杂志，2001，29(1)：15-17. ［2］王淑芳，催莹，赵家军.脂联素及其分泌调节［J］.中国动脉硬化杂志，2005，13（2）：242-244. ［3］陈霞，赵利军，刘信荣.瘦素水平与冠心病的关系研究进展［J］.中国心血管病研究杂志，2004，2（12）：990-993. ［4］黄欣，李宏建.影响人类Leptin的因素［J］.国外医学内分泌学分册，1999,19（3）：103-105. ［5］JanikJH,CizzaG,CohcnB,etal.In
