乙肝肝硬化指南

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1、乙型肝炎病毒相关肝硬化的临床诊断、评估和抗病毒治疗的综合管理99'()*23$4%567$89(':;<=>?+@%5AB(CDEF科技部十二五重大专项联合课题组专家关键词:HBV相关肝硬化;诊断;评估;抗病毒治疗;管理中图分类号:R575.2文献标志码:B文章编号:1001-5256(2014)02-0099-10Managementofclinicaldiagnosis,evaluation,andantiviraltherapyforHBV-relatedcirrhosisExpertsinco

2、mbinedteamoftheMajorSpecialProjectofMinistryofScienceandTechnologysupportedbyChina’s“TwelfthFive-YearPlan”Keywords:HBV-relatedcirrhosis;diagnosis;evaluation;antiviraltherapy;managementHBV感染是肝硬化的重要原因。研究显示,有效抑制HBV病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)或人类免疫缺陷病毒[1-2][10-14]复制

3、可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期(HIV)感染等。西方研究提示基因D型较A型更易导致[15][16-17]的进展,减少失代偿期患者病情进一步恶化,减少门静脉高压及相疾病进展,而亚洲研究则认为基因C型风险更大。有[3-6][3-4]关并发症发生,延长生存期。因此,有效的抗病毒治疗对关HBV基因型与疾病进展的确切关系尚须进一步研究来证实。[7]改善疾病临床结局具有重要意义,也是目前HBV相关肝硬化整2自然史体治疗策略中的一个重要组成部分。近年来,我国、亚太、欧洲和病毒复制在HBV相关肝硬化

4、患者中较为普遍。有研究发美国肝病学会更新的慢性乙型肝炎(CHB)诊治指南或共识,都明现,至少30%~70%的HBV相关代偿期肝硬化患者,体内有确指出应该给予HBV相关肝硬化患者积极、有效的抗病毒治疗。活跃的病毒复制。2项来自欧洲的研究显示,35%~55%的代然而目前各国指南或共识中提出的抗病毒治疗意见比较简单,难偿期肝硬化患者HBeAg阳性,48%的患者HBVDNA阳性,而以完全满足临床实践的需求。为此,我们组织国内有关专家,系统治疗后出现HBeAg血清转换或HBVDNA低于检测下限者预总结国内外研究

5、进展,按照循证医学原则,制订本共识,旨在帮助[12,18]后较好。HBsAg滴度与预后的相关性尚不明确。代偿期临床医生对HBV相关肝硬化进行规范化的临床诊断、评估和抗病肝硬化进一步进展可导致失代偿期肝硬化和肝细胞癌(hepa毒治疗,使更多患者获益。tocellularcarcinoma,HCC)的发生。1流行病学失代偿期肝硬化通常是代偿期肝硬化隐匿进展的结果,一HBV相关肝硬化是慢性HBV感染的重要临床结局。据些诱发因素可导致病情进展[19]。约14%代偿期肝硬化患者世界卫生组织(WHO)估算,20

6、02年全球死于肝硬化的患者中因乙型肝炎急性发作而导致失代偿发生[20],表现为肝硬化急[8]约30%为HBV相关肝硬化。总体而言,慢性HBV感染进性失代偿。因此,失代偿期肝硬化可表现为慢性肝衰竭或慢加展为肝硬化的5年累积发生率为8%~20%。1项包括684例急性肝衰竭。每年有2%~5%的代偿期患者进展为失代偿期;CHB患者的前瞻性研究显示,肝硬化的年发病率约为2.1%,20%的代偿期肝硬化患者在确诊后5年内进展为失代偿期,而[9]持续HBeAg血清阳性者更高,达到3.5%。10年后则高达60%[21-

7、22]。病毒复制与否与进展为失代偿期持续高病毒载量是发生肝硬化的主要危险因素,与肝硬化密切相关。肝硬化有HBV复制证据者的肝脏失代偿的年发病累积发生率呈正相关,可独立预测肝硬化发生。慢性HBV感率为4%,显著高于无HBV复制者(1%)[20]。此外,合并其他染者易进展为肝硬化的其他危险因素尚包括:免疫状态(反复嗜肝病毒感染也是促进失代偿发生的重要原因。或持续的免疫清除)、男性、年龄>40岁、嗜酒、合并丙型肝炎HBV相关肝硬化患者的中位生存期为10~12a。一旦进展为失代偿,患者常出现因门静脉高压导致的

8、食管胃底静脉曲doi:10.3969/j.issn.1001-5256.2014.02.002收稿日期:2014-01-20;修回日期:2014-01-29。张破裂出血、腹水、脾功能亢进、肝性脑病、肝肾综合征等并发基金项目:科技部十二五重大专项课题(2012ZX09303001;[23]症,死亡风险明显增加。代偿期和失代偿期肝硬化患者的2013ZX10002004)[24]5年生存率分别为84%和14%。来自亚洲的回顾-前瞻队通信作者:茅益民,电子信箱:

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