T淋巴细胞CD40L在川崎病发病机制中的作用研究

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1、重庆医科大学硕士学位论文T淋巴细胞CD40L在川崎病发病机制中的作用研究姓名：王敏申请学位级别：硕士专业：儿科学（儿童临床免疫）指导教师：蒋利萍2003.5.1重庆医科大学硕士研究生论文英文缩写KDCD40LsCD40LⅣIGASPPBMCPBSPMAFCME．scleetinICAM．1VCAM．1sE．sclectinsICAM．1删PsMMP9TIM田ELISAILTNFM[cP．1英文缩写一览表英文全称KawasakidiseaseCD40ligandSolubleCD40ligandIn

2、travenousimmunoglobulinAspirinPeripheralbloodmononuclearceilsPhosphatebuffersolutionPhorbol12一myristate13-acetatelonomycinFlowcytometryInterceUularadhesionmoleculeVascularcelladhesionmoleculeSolubleE．selectinSolubleICAM．1MatrixmetalloproteinasesMatrix

3、metalloproteinase9TissueinhibitorofmetalloproteinaseEnzymelinkedimmunosorbentassayInterleukinTumornecrosisfactorMonocytechemotacticprotein-1中文译名川崎病CD40配体可溶性CD40配体静脉注射免疫球蛋白阿司匹林外周血单个核细胞磷酸盐缓冲液佛波酯离子酶素流式细胞仪E选择素细胞间粘附分子1血管细胞粘附分子1可溶性E选择素可溶性细胞闻粘附分子1基质金属蛋白酶基质金属

4、蛋白酶9组织金属蛋白酶抑制因子酶联免疫吸附实验白细胞介素肿瘤坏死因子单核细胞趋化蛋白．1重庆医科大学硕士研究生论文GM．CSF1111Th2RANTESSPETSST_1TMBGranulocyte—-macrophagecolony-stimulatingfactorThelpercell1Thelpercell2RegulatedonactivationnormalT-cellexpressedandsecretedStreptococcalpyrogenicexotoxinToxicshoc

5、ksyndrometoxin1Tetramethyl—benzidine2粒细胞．巨噬细胞集落刺激因子I型辅助性T细胞II型辅助性T细胞调节活化正常T细胞表达和分泌因子链球菌致热外毒素毒性休克综合征毒素．1四甲基联苯胺T淋巴细胞CI)40L在川崎病发病机制中的作用研究摘要I背景：川崎病(1①)，是一种儿童较常见的血管炎综合征，由于

6、在病程中、后期可发生冠状动脉损害(CAL)，使其成为儿童后天性心脏病最常见的原因。本病的病因和发病机制尚不完全清楚。国内外普遍认为，T淋巴细胞异常活化是川崎病免疫激活导

7、致血管免疫损伤的始动环节和关键步骤。在急性期(病程10天内)使用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)能有效预防CAL发生，也提示急性期免疫紊乱在川崎病CAL发生中起重要作用。新近研究表明，儿童川崎病是成人冠状动脉粥样硬化的新型危险因素。基础和临床研究发现，T淋巴细胞CD40配体(CD40L)通过与多种靶细胞上CD40交联，在炎症反应中发挥重要作用，也在成人冠状动脉粥样硬化的发生发展中起核心作用。因此，本文研究T淋巴细胞CD40L在川崎病急性期血管炎的发病及冠状、／动脉病变中的作用。y目的：1观察急性期(

8、IvIG治疗前)川崎病患儿T淋巴细胞表面CD40L表达水平，及WIG治疗后CD40L的变化，探讨T淋巴细胞CD40L在急性期川崎病血管炎及冠状动脉病变发生中的可能作用。2观察可溶性E选择素(sE．selectin)、可溶性细胞间粘附分子1(slCAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)在IVIG治疗前、后川崎病患儿血浆中的变化，探明血浆中sE．selectin、sICAM．1、MMP9是否可作为反映川崎病血管炎和预测冠状动脉病变的指标。重壁堕型查兰堡主!鎏竺丝兰3分析急性期川崎病患儿T淋巴细胞CD

9、40L与血浆中sE—selcctin、slCAM-1、MMP9的关系，初步探寻T淋巴细胞CD40L在急性期川崎病血管炎发病机制中的作用。／方法：1用流式细胞术双标法，检测20例急性期及IVIG治疗I后H崎病患儿，19例正常儿童T淋巴细胞CD40L表达的阳性细胞率及平均荧光强度。2用ELISA法，检测25例(其中20例同1)急性期及IVIG治疗后川崎病患儿，19例正常儿童血浆sE—sdectin、sICAM-1、MMP9的水平。3将急性期川崎病T淋巴细胞CD40L表达水平与血浆中sE