机能学实验报告(失血性休克)

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1、失血性休克的实验治疗一、实验目的1.观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环变化2.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理1.失血性休克的原理：微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化大致可分为以下三期，即微循环缺氧期、微循环淤血期和微循环凝血期。（1）正常情况：①动静脉吻合支是关闭的②只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流③毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的收缩和舒张调节；（2）微循环缺氧期：①交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收

2、缩②动静脉吻合支开放③毛细血管血液灌流不足；（3）微循环淤血期①进入毛细血管的血液仍很少②毛细血管开放，血管床容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢③毛细血管扩张淤血；（4）微循环凝血期①血管内淤血②广泛血栓形成。2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克原理：阿拉明是α受体激动剂，具有明显的收缩血管作用。小计量的多巴胺能够扩血管。三、实验仪器设备大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动脉插管，静脉插管，注射器若干，生理盐水，肝素，多巴胺及阿拉明。四、实验方法与步骤1．动物称重与固定：将麻醉好的兔子称重后，仰卧位固定于动物手术台上。2．备皮：剪去颈部、腹股沟手术部位的毛。

3、3．颈部手术：①行气管插管并连接呼吸换能器，记录呼吸；②行颈总动脉插管并连接压力换能器，记录动脉血压；③行颈外静脉插管并连接输液装置，输液用。4．股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4—5cm，分离股动脉，夹上动脉夹。5．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。（1）放血前：手术完毕，观察与记录上述指标作为实验作为对照。在颈静脉注射肝素，1ml/kg；（2）放血造成休克：①松开股动脉夹，用注射器抽血并观察血压变化，直至血压维持在平均45mmHg，并维持15min②测量放血量；（3）抢救：根据放血量取等量生理盐水注射，注

4、射完后再注射生理盐水15ml+0.5ml/kg阿拉明，注射完后即为抢救即刻，记录上述指标。并记录治疗15min1和治疗30min的指标。五、实验结果（电子版实验结果粘贴）家兔失血性休克对机体的影响HR(次/R(次/分、深皮肤粘组别MAP脉压差分)度)膜颜色休克前84.496mmHg18.383mmHg24264、0.134粉红休克45mmHg10.598mmHg27176、0.049苍白治疗组(即刻)A组91mmHg12mmHg24067、0.348红紫D组56.548mmHg15.019mmHg23390、0.0612治疗组(15min)A组72mmHg16mmHg21063、0

5、.342青紫D组58.716mmHg20.072mmHg22384、0.024治疗组(30min)A组64mmHg22mmHg22064、0.342青紫D组59.593mmHg18.217mmHg23472、0.098六、分析与讨论1.家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？2.抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？3.比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？（一）本实验自股动脉放血ml,血压降低至45mmHg并维持15分钟,机制如下：（1）心血管系统：MAP下降机制：大量失血→血容量降低→回心血量急剧减少→有效循环血量下降→血压下降→MAP下降脉压差降低：失血→血容量降低→交

6、感-肾上腺，髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血→血管收缩→外周阻力增加→舒张压升高，收缩压降低→脉压差降低心率先增加后逐渐降低的机制：早期：失血→血容量降低→交感神经兴奋→心率加快晚期：失血过多→有效循环血量降低→心肌缺血缺氧→心功能不全→心率下降（2）呼吸系统：呼吸频率由64次/min变为76次/min机制：大量失血→交感神经兴奋→毛细血管收缩→外周组织缺血缺氧→PaO2下降→颈动脉体缺氧性兴奋→呼吸频率加快持续休克→肺组织病变→肺泡壁的牵张感受器受病变的作用的敏感度降低→呼吸变浅（3）皮肤黏膜变苍白且湿润：失血→血容量降低→外周缩血管神经兴奋→外周阻力增加→组织灌流量减少→皮肤

7、苍白失血→血容量降低→副交感神经兴奋→汗腺分泌增加→口唇湿润（二）（1）心血管系统注射阿拉明→激动血管上的α1受体，对β1受体作用较弱→血管收缩→血压↑→脉压↑注射多巴胺→激动心脏上的β1受体→心肌收缩力及心搏出量↑→CO↑→收缩压↑→脉压↑激动血管α受体→血管收缩→外周阻力↑→血压↑注射生理盐水→补体系统→有效循环血量↑→血压↑（2）呼吸系统注射多巴胺→血管α1-R→血管收缩→有效循环血量↑→呼吸逐渐恢复3注射阿拉明（3）皮肤粘膜多巴胺（低浓度）→激动多巴胺受体→血