抑郁与慢性疼痛相关的神经生物学共同机制研究进展

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1、万方数据抑郁与慢性疼痛相关的神经生物学共同机制研究进展刘义高静芳【摘要】临床上，抑郁障碍*-qvg伴随慢性疼痛，慢性疼痛也可以引发抑郁障碍，两者常常相互伴随、相互影响，本文试图阐述抑郁障碍和慢性疼痛在神经生物学机制上可能存在的共同机制，目前研究多集中在中枢神经系统和神经内分泌调节失调两方面，通过阐述原理、引用证据，从而揭示两者在病因学上的关系。【关键词】抑郁障碍慢性疼痛病理机制【中图分类号】R749．4【文献标识码】A【文章编号】1009—7201(2010)一02—0155—03临床流行病学资料显示，34％到66％的抑郁障碍患者伴有慢性疼痛u

2、1；两者常常相互伴随、相互影响，给患者的生活质量造成极大的影响拉J。一方面慢性疼痛往往造成患者痛苦不安，引发各种躯体与精神紧张，增加易患焦虑和抑郁的风险；另一方面抑郁障碍多伴随各种躯体症状，且以疼痛症状为主。近年来越来越多的研究提示抑郁障碍与慢性疼痛存在着一系列共同的神经生物学机制(commonunderlyingmecha．nisms)，这些机制被认为是导致两者易于共病的神经生物学基础pJ。对于这些神经生物学机制学说的探索目前多数的研究围绕着中枢神经系统调节机制和神经内分泌调节机制二方面。本文就近年来对这两方面的神经生物学机制研究进展进行回顾

3、。1中枢神经系统调节机制1．1原理经典的中枢神经系统功能失调学说认为：抑郁障碍是中枢神经的各类神经递质在传导过程中出现功能不平衡或功能缺失造成的，主要的神经递质包括5一羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等。该学说认为抑郁障碍与慢性疼痛在中枢神经系统存在着共同的上行或下行通路。上行通路：疼痛信号来源于躯体外周，损害性刺激通过感觉神经纤维经脊髓后侧角传人髓质后上行，然后经中脑、下丘脑、丘脑、周边皮质区(前扣带和岛叶皮质)，并投射到躯体感觉皮质、后顶叶皮层等；下行通路则与此通路平行向下传导HJ。经典的痛觉学说认为，脊髓丘脑索(spinothalam-ie)

4、和脊髓丘脑网状结构(spinoreticulothalamic)参与了对痛觉信息的转导、传递、调制和感知。痛觉信息通过这两个神经回路再由丘脑(thalamus)投射到额皮质(frontalcoHex，FCx)和躯体感觉皮质(somatosensorycortex，sSCx)。在疼痛调节网络结构中，由额皮质和下丘脑(hypothalamus，Hyp)传来的信息激动中脑神经细胞，中脑神经细胞通过髓质细胞调控脊髓疼痛传递细胞(spinalpaintransmissionceUs)H1。近年来的研究发现，中脑导水管周围灰质(thepefiaqueduc

5、talgray．PAG)是痛觉一系列调节通路中的关键结构。杏仁核、下丘脑、额叶新皮质的神经纤维与PAG相连，PAG还与脑桥、延髓中相应的神经结构相连，包括延脑头端腹内侧(therostral—ventromedialmedulla，RVM)的5一羟色胺能神经元和桥脑被盖背外侧(thedorsolateralpontinetegmentum，DEer)的去甲肾上腺素能神经元。RVM直接投射到脊髓背侧角，其参与痛觉调节的神经元有两类，即兴奋性细胞(oncells)，促进疼痛传递；抑制性细胞(offcells)，抑制疼痛传递。DLPT通过RVM间接投

6、射到脊髓背侧角，也可以直接投射到脊髓背侧角(仅有抑制作用)p-。外周疼痛刺激信号经上行通路传人边缘前脑和其他脑干结构传递到PAG，PAG对疼痛刺激信号可以扩大或缓冲，再将疼痛刺激信号传递到RVM中的兴奋和抑制细胞。如果刺激信号激动RVM中的兴奋细胞，脊髓背侧角中的感受损伤信息的神经元兴奋性会增高；若刺激信号传导到RVM中抑制性神经或DLPT神经元，则感受损伤信息的神经元兴奋性会降低[6儿7】。通常情况下，来自躯体外周感受器的一般刺激信息与躯体内部感受器的刺激信息维持着该双向调节系统功能活动处于平衡状态，这些信息通过该系统的双向调节得到了缓冲并被

7、抑制，通常不会被大脑皮层感知，大脑精神活动能够集中关注身体以外更重要的特定事物。但当患者处于抑郁状态时，5一羟色胺和去甲肾上腺素活动显著降低，这个系统的双向调控能力也显著降低，使得来自躯体内部感受器的微弱刺激信号也会被放大，各种躯体不适及疼痛信息容易被感知并引起关注。这样能够解释为什么抑郁症患者主诉疼痛及各种躯体不适症状如此普遍，为什么他们对疼痛会更警觉更关注，更易于与负性情感相联系HJ。1．2实验证明进一步的研究发现，PAG与中脑、脊质、杏仁核和背侧核分程传递的作用点富含内源性阿片类物质如脑作者单位：310006杭州，浙江中医药大学(刘义)；

8、浙江中医药大学一附院精神卫生科(高静芳)通讯作者：高静芳，导师，E—mail：giingfang@hotmail．coal155万方数据啡肽。实验研究