急性心力衰竭——急诊急救

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1、急性心力衰竭承德市中心医院急救中心高君武急性心力衰竭（AHF）是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症，可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。伴有输出量减低组织器官灌注不足急性淤血综合症心力衰竭不等同于心功能不全心功能不全病理名词：器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常心力衰竭临床名词：出现典型症状和体征病因急性弥漫性心肌损害急性心肌梗死、急性重症心肌炎急性压力负荷增加严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等可以是新发的心力衰竭也可以是慢性心力衰竭急性

2、失代偿急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死亡率高急性容量负荷增加瓣膜关闭不全、先天性心脏病等严重的心律失常快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上急性心包填塞外伤、夹层动脉瘤等非心脏病因肺部疾病常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力—急性左心衰更常见输血输液速度过快尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者甲状腺功能亢进、贫血等分类急性左心衰急性右心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭）病理生理急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，

3、心肌收缩单位减少高血压急症可使心脏负荷增加严重心律失常可使血流动力学紊乱——激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），心衰加重和恶化神经调节心血管的神经支配神经内分泌激活心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，β1受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰进一步加重，维持血压改善组织灌注参与激活RAAS系统神经内分泌激活心衰时心排血量降低，肾缺血，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活有利作用增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，保证心脑等重要脏器供

4、血不利作用RAAS系统激活，使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使心衰进一步加重，形成恶性循环SNS和RAAS调节对机体的影响短时间内共同作用，对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用，有助于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应）持续激活，成为促进心衰发展的重要因素！！！临床表现咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰呼吸急促、紫绀发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍临床表现两肺哮鸣音及湿性罗音心率增快，第一心音

5、减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降急性右心衰可出现肝肿大严重者可出现心源性休克辅助检查心电图心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等胸部X线肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等超声心动图心脏结构、瓣膜状况、心功能状况血气分析PaO2、PaCO2、pH心衰标志物B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP）BNP是主要在心室合成的分泌的肽类激素，有活性的氨基酸片段，NT-proBNP是无活性的氨基酸片段，两者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者

6、主要在肾脏降解，半衰期120分钟。心衰标志物心衰诊断BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L心衰可能性很小，阴性预测值为90%；BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L心衰可能性很大，阳性预测值为90%；BNP/NT-proBNP水平正常或偏低基本可以除外急性心衰。心衰标志物心衰危险分层高危人群：有心衰表现，BNP/NT-proBNP水平又显著增高者评估心衰预后心衰病人，如BNP/NT-proBNP持续走高，预后不良急性左心衰严重程度分级急性心肌梗死的Killip分

7、级分级症状与体征Ⅰ级无心衰Ⅱ级有心衰，两肺中下部有罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血Ⅲ级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音超过肺野1/2Ⅳ级心源性休克、低血压（SBP≤90mmHg）、紫绀，出汗、少尿急性左心衰的Forrester分级分级PCWP（mmHg）CI（ml.s-1.-2）组织灌注状态Ⅰ≤18＞36.7无肺淤血，无组织灌注不良Ⅱ＞18＞36.7有肺淤血Ⅲ＜18≤36.7无肺淤血，有组织灌注不良Ⅳ＞18≤36.7有肺淤血，有组织灌注不良诊断1确立诊断2病因诊断3鉴别诊断心源性哮喘与支

8、气管哮喘的鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘病因高血压、冠心病、风心病等，过敏与哮喘史症状常夜间发作，坐或站起后减轻，白色或粉红色泡沫痰冬春高发，发作前有咳嗽、胸闷，体征哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音，呼气时限明显延长胸片左心增大，肺瘀血心影多正常，肺气肿征心电图左房、左室肥大或心肌梗死、心肌缺血等改变，电轴左偏正常或右室增肥大改变，电轴右偏治疗对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、吗啡氨茶碱、肾上腺皮质激素急性左心衰的诊断步骤基础心脏病史、心衰临床表现、