休克与循环功能支持GH

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1、天津市第一中心医院ICU休克与循环功能支持休克（Shock）的概念概念机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌注流量减少为特征，进而引起细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。确切地说，休克不是一种病，而是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合征，是多种致病因素引发的一种病理生理演变过程。休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了发生休克的潜在危险，或者说休克的病理生理过程已经开始。但临床上并不马上表现出血压下降或出现其它可反映休克的临

2、床指标。休克的病理生理过程是一个进行性发展的过程。虽然有些作者为了易于理解而将休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期，但是，休克的发展过程实际上是渐进的、连续的、无法绝对分割的。休克（Shock）的病理生理特点损伤因素心输出量的减少或外周阻力的下降血压下降!?微循环:毛细血管前的阻力增加微循环动脉血液灌注减少，开放的真毛细血管数目急剧减少休克发展微循环中的动—静脉短路开放组织缺氧细胞的缺血缺氧加重毛细血管开放大量的血液淤积血管的通透性增加液体从血管中进入组织间隙循环容量下降器官功能受损组织结构性改变。细胞膜功能改变，组织细胞发生变性坏死临床上表现为多器官功能不

3、全综合征（MODS），导致更为严重的代谢紊乱及血流动力学的异常。休克（Shock）的病理生理特点休克始动因子（Initiator）(出血、创伤、感染、缺氧、内毒素）细胞因子(TNF/IL-1)心肌抑制因子NO氧自由基………..休克的分类低容量性休克(hypovolemic)心源性休克(cardiogenic)分布性休克(distributive)梗阻性休克(obstructive)主要影响血流动力学的因素分为5个部分①阻力血管，包括动脉和小动脉；②毛细血管；③容量血管；④血容量；⑤心脏。低容量性休克(hypovolemic)低容量性休克的基本机制为循环容量

4、丢失。包括外源性丢失和内源性丢失。氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。休克的早期，机体可通过代偿性心率加快和体循环阻力增高维持心输出量和循环灌注压力。血流动力学：中心静脉压下降，肺动脉嵌顿压下降，每搏输出量减少，心率加快和体循环阻力增高等参数的改变。心源性休克(cardiogenic)心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，心输出量下降是心源性休克的基本原因.血流动力学：中心静脉压及肺动脉嵌顿压升高，心输出量下降，体循环阻力升高等参数的改

5、变。分布性休克(distributive)分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。容量血管扩张、循环血量相对不足所致，常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量等；以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染性因素所致，感染性休克(septicshock)是分布性休克的主要类型。临床上，分布性休克往往以循环容量的改变为早期的主要表现，常表现为循环容量的不足。感染性休克的血液动力学特点1．体循环阻力下降2．心输出量增加3．肺循环阻力增加4．循环高流量与组织缺氧梗阻性休克(obstructive)梗阻性休克的基本机制为血流的

6、主要通道受阻血流动力学特点因梗阻部位的不同而不同，但大都是血流的通道受阻导致心输出量减少，氧输送下降，引起循环灌注不良，织缺血缺氧。休克的诊断包括如下内容：导致休克的病因；一定程度的血压下降（收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一个小时，或血压依赖输液或药物维持）；组织灌注不良及组织缺氧的表现；器官功能的改变。感染性休克的诊断标准临床上有明确的感染灶有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）的存在。如出现两种或者两种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在：①体温＞

7、38℃或＜36℃；②心率＞90次/分③呼吸频率＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg；④血白细胞＞12*109/L；＜4*109/L，或幼稚型细胞＞10%。收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一个小时，或血压依赖输液或药物维持。有组织关注不良的表现，如少尿（＜30ml/h）超过1小时，或有急性神志障碍循环功能的支持休克治疗的基本原则为，减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。治疗的方法可分为病因性治疗(definitivetreatment)和支持性治疗(supportivetreatment)两个方面。病因治疗

8、病因治疗是治疗休克的基础休克的病因治疗是指对导致休克发生发展原因的