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《血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、·844·中华内分泌代谢杂志2011年lO月第27卷第10期ChinJEndocrinolMetab.October2011.vo1.27.N0.1O●基础研究●血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1—7)对NIT一1细胞胰岛素信号通路的影响柴佳妮徐明彤薛声能唐菊英姜力丹何爽李焱严励【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1—7)对胰岛B细胞胰岛素信号通路的影响。方法小鼠胰岛B细胞株NIT一1予(1)0、10~、10~、10和10mol/L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h;(2)0、10~、10~、10和10mol/L浓度血管紧张素(
2、1—7)处理24h;(3)血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1—7)联合处理24h,分为对照、10mol/L血管紧张素Ⅱ、10mol/L血管紧张素(1-7)、10mol/L血管紧张素Ⅱ+10mol/L血管紧张素(1—7)组。Western印迹检测胰岛素受体p亚基酪氨酸磷酸化(IR—p—Tyr)及蛋白激酶B丝氨酸磷酸化(Akt—Ser)水平。结果血管紧张素Ⅱ浓度10和10mol/L时,胰岛素刺激的IR—B—Tyr、Akt—Ser表达显著降低;不同浓度血管紧张素(1-7)作用下,胰岛素刺激的IR—B-Tyr、Akt—Ser表达与对照
3、组相比无差异;加入血管紧张素(1-7)共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt—Ser表达的抑制,而血管紧张素Ⅱ对IR—B.Tyr表达的抑制无效应。结论在B细胞中,血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导,血管紧张素(1.7)可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt—Ser的抑制。【关键词】血管紧张素Ⅱ;血管紧张素(1-7);胰岛B细胞;胰岛素信号通路EfectofangiotensinII,angiotensin一(1-7)oninsulinsignalingpathwayinNIT-1celllineCHAIJia—ni,XU一ton
4、g,XUESheng—neng,TANGJu—ying,J1ANGLi—dan,HEShuang,LIYah,YANLi.DepartmentofEndocrinology,SunYat—senMemorialHospital,SunYat—senUniversity,Guangzhou510120,ChinaCorrespondingauthor:XUMing—tong,Email:xumingt@21cn.corn【Abstract】0bjectiveToevaluatetheeffectofangiotensinI
5、I(AngⅡ),angiotensin一(1-7)[Ang一(1-7)],andco—actionofAnglIandAng一(1—7)onpcellinsulinsignalingpathway.MethodsMousepancreaticBcelllineNIT一1wasincubatedwith(1)0,10一,10一。,10一,10一mol/LconcentrationsofAngHfor24h;(2)0,10一,10一。,10一,10一mol/LconcentrationsofAng一(1-7)for24h;(
6、3)co—administrationofAngⅡandAng一(1-7)wasdividedintocontrol,10mol/LAngⅡ,10~mol/LAng-(1-7),10mol/LAng1I+10~mol/LAng一(1-7)group.Tyrosinephosphorylationofinsulinreceptorpsubunit(IR—p-Tyr)andserinephophorylationofproteinkinaseB(Akt—Ser)weredetectedbyWesternblot.Result
7、sInsulin—stimulatedIR—B—TyrandAkt—SerphosphorylationwassignificantlydecreasedinAngⅡ10and10~mol/Lgroup;nosignificantchangesininsulin—stimulatedIR.B.TyrandAkt—SerphosphorylationweredetectedbetweenAng一(1_7)treatmentgroupsandcontrol;Ang一(1—7)blockedtheinhibitoryeffec
8、tofAngⅡonAkt—Serphosphorylation,yetexertednoeffectonAngⅡ·inducedIR—B—Tyrphosphorylationinhibition.ConclusionAngⅡsignificantlyinhibitsinsulinsignalingpathwayinp
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