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1、·120·ChinJGastroenterol,2007,Vol.12,No.2肠黏膜先天性免疫应答与炎症损伤刘占举*王丽萍郑州大学第二附属医院消化内科郑州大学消化疾病研究所(450014)先天免疫(innateimmunity)是机体在长期发育和进化过直接吸收,从而引起一系列肠黏膜局部免疫反应,诱导肠黏程中,逐渐建立起来的一系列防御功能,能非特异性地阻挡膜免疫耐受(immunetolerance),即对食物抗原不应答。若打或清除入侵体内的病原微生物以及体内出现的突变、衰老破此免疫耐受状态,可引起食物过
2、敏反应或炎症损伤[5]。肠和死亡细胞[1]。炎症反应是机体防御功能的组成部分,大部道内细菌或食物抗原通过肠腔表面的M细胞或其他途径吸分防御因子来自血液循环,炎症损伤时参与防御的细胞和收进入PP和肠黏膜固有层后,巨噬细胞和树突状细胞对抗化学因子离开血液循环,进入损伤或感染部位,维持机体内原进行加工处理并传递至PP的生发中心或肠黏膜固有层环境的稳定。因此,炎症反应对机体是有益的,但过度可造淋巴细胞。在转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-4、IL-成组织损伤[2]。近年通过大量动物实验和临床研究,
3、对肠黏5、干扰素(IFN)-γ和抗原的刺激下,B淋巴细胞增殖并转化膜屏障保护机制和肠黏膜细胞发育代谢过程有了深入认成细胞表面含IgG、IgA、IgE等的特异性B淋巴母细胞(即浆识,对肠黏膜免疫功能也有了深入了解。现已知胃肠道黏膜细胞),T淋巴细胞激活分化成免疫效应细胞[包括1型辅助组织是人体最大的免疫器官,含约50%的网状内皮细胞和性T细胞(Th1)、Th2、Th17、细胞毒性T淋巴细胞(CTL细其他免疫细胞,体液免疫的80%也来源于肠道。据世界卫生胞)]。生理情况下,活化的CD4T细胞主要以Th2形式
4、存在,组织(WHO)统计,超过72%的人群患有不同程度的胃肠道少部分以Th3、Th1和CD25+CD4+T调节(Treg)细胞形式存疾病,如慢性胃肠道功能紊乱、胃肠道细菌感染、胃肠道食在,具有肠黏膜免疫保护作用[6]。通常上述激活的淋巴细胞物抗原过敏反应和慢性胃肠道炎症,不仅影响患者的工作仅小部分直接分布于黏膜固有层内,大部分则经淋巴循环和学习,更导致多种并发症的发生,甚至危及生命。因此,了进入肠系膜淋巴结(mesentericlymphnode,MLN),再通过淋解肠黏膜组织先天性免疫应答有助于认识黏
5、膜组织炎症反巴循环(胸导管)进入血液循环系统,最后归巢(homing)于肠应、抵抗肠道细菌感染以及清除肠道病原微生物对机体的黏膜固有层,参与黏膜免疫调节。分泌型IgA(sIgA)是胃肠作用。道和黏膜表面主要的免疫球蛋白,对消化道黏膜的防御起一、胃肠黏膜先天性免疫防御机制重要保护作用。肠腔内sIgA通过结合细菌将肠道内细菌聚消化道是外界抗原或病原微生物进入体内的门户。机械集起来,形成抗原抗体复合物,刺激肠道黏液的分泌并加速屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障起稳定胃肠道黏膜组黏液在肠黏膜表面的移动,有助于排
6、除肠道中的细菌和内织内环境的作用。胃肠黏膜机械屏障主要由黏膜上皮细胞、毒素[7]。细胞间的紧密连接和黏液层构成[3]。由肠黏膜杯状细胞分泌二、肠黏膜先天性免疫系统的组成的糖蛋白被覆于肠黏膜表面,具有保护肠黏膜、润滑黏膜表先天性免疫应答是机体先天固有的、在外界抗原刺激条面和阻止条件致病菌黏附的作用。现已发现小肠黏膜下集件下形成的非特异性免疫反应,可迅速或在数小时后形成合淋巴结(Peyer’spatches,PP)表面的M细胞是肠道上皮唯免疫保护,以清除病原体的侵入。获得性免疫应答是抗原特一具有通透性的上皮
7、细胞,食物抗原、细菌、病毒和其他病异性防御机制,在抗原刺激数天后形成免疫保护,以清除体原微生物可通过这一生理学结构进入体内[4]。胃肠黏膜的生内特异性抗原,通常终生伴随[8]。肠道先天性免疫系统由生物屏障主要由肠道内黏液、黏膜组织内的大量免疫活性细理性屏障、肠黏膜组织内补体系统、各种细胞[肠上皮细胞、胞以及固有层丰富的血液循环构成,其作用就是抑制侵入肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞和自然性微生物的增殖并阻止细菌穿透。胃肠黏膜化学屏障主要杀伤细胞(NK细胞)]、细胞因子和趋化因子组成[9]。
8、这些参与由消化道分泌的胃酸、胆汁、溶菌酶、蛋白分解酶、隐窝腺体肠道先天性免疫应答的细胞分泌抗炎细胞因子、活性氧、抑内Paneth细胞分泌的防御素(defensin)、肠上皮细胞分泌的菌肽等,以协调、吞噬以及清除病原微生物的侵入。细胞因三叶因子(trefoilfactor)、前列腺素E2等构成,具有一定的杀子是免疫细胞受抗原刺激后分泌的小分子可溶性蛋白,是菌作用。调节先天性和获得性免疫应答的化学信使。参与先天性免食物或细菌抗原接触胃肠道后,大
