核因子κB在血管损伤中的作用

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1、维普资讯http://www.cqvip.com医学综述2008年5月第14卷第9期MedicalRecapitulate，May2008，Vo1．1'No．9·1307·trixmetalloproteases-2and-9areelevatedinpatientswithacuteHenneyAM．WakeleyPR，DaviesⅢ，eta1．Localizationofstromel—coronarysyndromes[J]．JAmCollCardiol，1998，32(2)：ysingeneexpressioninat

2、heroscleroticplaquesbyinsituhybridiza-368-372．tion[J]．PmcNatlAcadSciUSA，1991，88(18)：8154~158．fl3]InokuboY，HanadaH，IshizakaH，eta1．P1asnlalevelsofmatrixSilenceJ，LupuF，CollenD，eta1．Persistenceofathemselemticmetalloproteinase-9andtissueinhibitorofmetalloproteinase一1arep

3、laquebutreducedaneurysmformationinmicewithstmmelysin一1increasedinthecoronarycirculationinpatientswithacutecoronary(MMP-3)geneinactivation[J]．ArterioselerThmmbVascBiol，syndrome[J]．AmHeartJ，2001，141(2)：211-217．20o1。21(9)：1440—1445．[14]BlankenbergS，RupprechtHJ，Poirier0

4、，eta1．Plasmaconcentra—SukhovaGK．SchonbeckU，RabkinE，eta1．Evidenceforincreasedtionsandgeneticvariationofmatrixmetallopmteinase9andprog—eollagenolysisbyinterstitialeollagenases—land-3invulnerablenosisofpatientswithcardiovasculardisease[J]．Circulation，2003，humanathemmat

5、ousplaques[J]．Circulation，1999，99(19)：107(12)：1579—1585．2503-2509．[15]HermanMP，SukhovaGK，LibbyP，eta1．ExpressionofneutrophilGlassCK，WitztumJL．Athemselemsis．theroadahead[J]．Cell，eollagenase(matrixmetallopmteinase-8)inhumanatheroma：ano-20o1，104(4)：503-516veleollagenoly

6、tiepathwaysuggestedbytranscriptionalprofiling收稿日期：2005一ll1修回日期：2007--1-05[J]．Circulation，20o1，104(16)：1899—1904．核因子l在血管损伤中的作用王涌，陈香美(中国人民解放军总医院肾内科全军肾脏病研究所，北京100853)中图分类号：Q73；R543．5文献标识码：A文章编号：1006-2084(2008)09-13074)4摘要：核因子KB是由Rel／核因子KB家族的多肽成员组成的一组转录因子。它通过经典途径和含有转录激活

7、区。这个区域是非经典途径对多种细胞因子的表达起着关键的调控作用，也能对细胞增殖和凋亡进行调节。在动脉Rel／NF—KB家族各成员之间惟一粥样硬化和其他疾病发展过程中细胞因子刺激以及缺氧导致的血管损伤，核因子KB也发挥着重要共同拥有的区域，各成员间的的作用，文章对核因子KB系统和其在血管病变发展过程中的作用进行概述。RHR有35％～60％的同源性，关键词：核因子KB；动脉粥样硬化；血管损伤其主要功能是负责NF—KB与RoleofNuclearFactorKappaBinInjuryofBloodVessel．]、7GYong，C

8、HENXiang-mei．(Depart-DNA的结合，以及NF—KB与其mentofNephrology，GeneralHospitalofPLA，ResearchInstituteofNephrologyofPLA，＆100853，China)抑制蛋白(inhibitor