阿法迪三与骨质疏松

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1、“骨质疏松是一种以低骨量，骨组织微细结构受损，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特点的全身性骨病。”骨质疏松的定义骨质疏松=骨多孔1993年会议达成共识1.绝经后骨质疏松：过去妇女处于绝经后的时间很短；年龄相关性骨质疏松：约发生于60岁后，这在过去很少有人能活到这个年龄；糖皮质激素引起的骨质疏松：骨质疏松是Cushing综合征的表现之一，在自身免疫性和慢性炎症性疾病中大量应用糖皮质激素治疗的后果就会造成骨质疏松。骨质疏松的定义骨质疏松=骨多孔骨质疏松是一种现代病，因为它的三种形式都是时代进步的结果：髋部骨折是骨质疏松的常见后果，也是骨质疏松总体发病率的一个“很好的”指标。流行病研究预计今后

2、骨质疏松及其骨折发生率会升高。Modifiedfrom:Gulbergetal.,ScripReports,Osteoporosis:NewMedicinesandMarketPotential1998;9thOctober:p.37.重要的流行病资料年1.264.4912.3414121086420199020252050髋部骨折(百万)骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折发生率随年龄而升高。注意一下：约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具“优势“。男性女性年龄5060708090050100150200病例/10,000/年ElfforsI,Osteop

3、orosisInt1994;4:253-263重要的流行病资料最常见的骨折是髋部和脊柱，分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松“大致”相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。35-398501000200030004000发病人数/100,000人-年脊柱腕部髋部年龄Riggs,NEJM1986;314(26):1677重要的流行病资料病理生理D激素是体内保证骨组织发育和维持的主要激素。D激素不足导致肠钙吸收减少，沉积于骨组织的钙盐减少。骨质疏松是D激素不足的后果！D激素不足是雌激素(主要的女性激素)下降的结果。病理生理绝经后骨质疏松：D激素不足是肾脏合成Ｄ激素下降的

4、结果。年龄相关性骨质疏松：糖皮质激素引起的骨质疏松：D激素不足是因糖皮质激素引起的负钙平衡造成的(机体失钙多于所需的量)。分期标准正常BMD介于“年青人正常值”以内(T值>-1)骨量减少(低骨量)BMD介于“年青人正常值”的1.5-2.5SD以内(T值介于-1.5-2.5之间)骨质疏松BMD处于或低于“年青正常值”2.5SD(T值<且=-2.5)严重骨质疏松有一处或更多处的骨折骨质疏松的临床分期雌激素下降使局部骨吸收因子的产生增加。雌激素的下降也会通过降低刺激性的骨生长因子而减弱骨形成。骨形成下降加之骨吸收增加导致骨量和骨密度下降。骨量和骨密度雌激素绝经后(I型)骨质疏松骨对PTH骨吸

5、收活性敏感性的增加使骨吸收加强，血钙轻度上升。由于血钙升高，甲状旁腺对PTH的分泌受到抑制。雌激素不足也会增加骨对甲状旁腺激素(PTH)吸收活性的敏感性，而不改变PTH本身的浓度。骨量和骨密度雌激素绝经后(I型)骨质疏松PTH有多种作用，其中之一为调节肾脏D激素(Vit.D的活性形式)的合成。因而，受抑制的PTH分泌使D激素水平下降。D激素骨量和骨密度雌激素绝经后(I型)骨质疏松肠钙吸收下降又使骨量和骨密度进一步下降，尤其是腰椎部位(海绵骨/松质骨)。肠钙吸收D激素骨量和骨密度雌激素绝经后(I型)骨质疏松女性的皮质骨峰值密度低于男性，停经后快速骨丢失，因此较男性更早达到骨折阈值。Cec

6、ilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578肠钙吸收D激素骨量和骨密度雌激素男性1020304050607080骨折阈值骨密度年龄(岁)女性停经绝经后(I型)骨质疏松阿法骨化醇增加血中活性D激素浓度增加肠钙吸收对绝经后妇女的骨量和骨密度有良好的作用绝经后(I型)骨质疏松肠钙吸收D激素骨量和骨密度雌激素骨质疏松的特点是同时有骨基质和骨矿物质(骨组织无机和有机成份)的减少。因此骨量下降，但组成比例正常。骨质疏松=骨多孔骨量和骨密度骨折发生率骨量和骨密度骨中小孔的出现是松质骨骨吸收的结果。其结果是骨变弱、易脆，容易骨折。CourtesyofM.A.Damba

7、cher,UniversityClinicBalgrist,Zurich,Switzerland.异常骨质疏松=多孔的骨骨质疏松直到骨折发生前是无症状的。50%有腰椎骨折的妇女也可在很长一段时间里无症状。在较小的外力下，如打喷嚏、弯腰或举较轻的物体时就会发生骨折(非外伤性骨折)，引起腰椎压缩性骨折。骨折发生率骨量和骨密度骨质疏松=多孔的骨D激素–VitD的活性代谢物从食物或在体内合成的普通VitD在代谢中是几乎无活性的(不影响钙或骨代谢)。普