《门脉高压症修订》PPT课件

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1、门静脉高压症前言正常值约1.27～2.35kPa（13～24cmH2O），平均1.76kPa（18cmH2O）。门静脉﹥2.45kPa(25cmH2O)→门静脉高压。门脉压力增高，脾大、脾功能亢进-食管胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等。在我国90%由肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。1980年以来-肝移植治疗终末期肝病，存活率>75%。一、解剖概要肝是身体里唯一享受双重血液供应的器官。肝血流1500ml／分＝心输出量的20%～25%。门静脉主干：门静脉系：一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是

2、肝小叶内的肝窦。门静脉系与腔静脉系之间四个交通支1、胃底、食管下段交通支：2、直肠下端、肛管交通支：3、前腹壁交通支：4、腹膜后交通支：最主要的是胃底、食管下段交通支二、病理生理门静脉无瓣膜，压力通过流入的血量和流出阻力形成并维持。门脉高压症：肝前、肝内和肝后三型。肝内型门脉高压症分为：窦前、窦后和窦型。病因肝前型：入肝前门脉血管血流受阻，见于先天性门脉闭锁、门脉血栓形成和脾静脉血栓形成等。肝后型：肝静脉、腔静脉血流受阻，见于肝静脉血栓形成、下腔静脉血栓形成、缩窄性心包炎、右心衰竭等。肝内型：我国最常

3、见，占85－90%分为窦前肝窦窦后性门静脉高压症的病理变化1、脾肿大、脾功能亢进门脉压力增高，无静脉瓣，血流淤滞－充血性脾大长期充血－纤维组织增生和脾组织增生－脾功能亢进长期充血－脾周围炎，脾与膈肌的广泛粘连和侧枝血管形成2、交通支扩张门静脉受阻－交通支大量开放并扩张、扭曲－静脉曲张。最有临床意义：胃冠状静脉、胃短静脉与奇静脉－即食管下段-胃底形成的曲张静脉。直肠上下静脉丛曲张可引起内痔。脐旁静脉与腹壁上下深静脉吻合支扩张，引起脐周静脉曲张即海蛇头征（caputmedusae）。门脉高压－血管内血容量

4、增加－食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化－胃酸反流－反流性食管炎、坚硬粗糙食物损伤、腹腔内压突然升高－大出血。3、腹水门脉系统毛细血管床的滤过压增加、低蛋白血症、胶体渗透压下降及淋巴液生成增加。醛固酮分泌过多，钠、水潴留－腹水形成。门静脉高压性胃病约20%的病人并发门静脉高压性胃病，占上消化道出血的5%。门脉高压－胃壁瘀血、水肿－胃粘膜下层的动-静脉交通支广泛开放－胃粘膜循环障碍－胃粘膜防御屏障－门静脉高压性胃病。胃粘膜暗红色，皱襞明显水肿，粗大，软，蠕动差三、临床表现和诊断多见于中年男

5、子，病情发展缓慢脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水非特异性全身症状食管、胃底静脉破裂－急性大出血大出血－肝组织严重缺氧－肝昏迷体检时如能触及脾，就可能提示有门静脉高压。如有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征，表示门静脉高压严重。还可有慢性肝病的其他征象如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。下列辅助检验有助于诊断1、血象：2、肝功能检查：肝炎病原免疫学甲胎蛋白检查3、腹部B型超声：显示腹水、肝密度、质地、门静脉扩张（门静脉内径≥1.3cm）；肠系膜上静脉和脾静脉内径≥1.0cm；血管开放情况，测定血

6、流量。4、X线检查或胃镜检查：5、直接或间接肝静脉造影：6、骨髓穿刺检查：CT、MRI螺旋CT：MRI：鉴别诊断根据病史和三个主要临床表现：当急性大出血时，应与胃十二指肠溃疡大出血等鉴别。四、治疗治疗原则:外科治疗门脉高压症主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血。1、食管胃底曲张静脉破裂出血肝硬化病人中仅有40%出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50%～60%并发大出血。对有食管胃底静脉曲张但没有出血的病人，不宜作预防性手术，重点是内科的护肝治疗。外科治疗的主要目的在于紧急制止食

7、管胃底曲张静脉破裂所致的大出血。评价肝功能储备，可预测手术的后果和非手术病人的长期预后。Child肝功能分级目前常用Child肝功能分级来评价肝功能储备。ChildA级、B级和C级病人的手术死亡率分别为0%～5%、10%～15%和超过25%。Child肝功能分级ABC血清胆红素（μmol/L)血浆清蛋白（g/L）腹水肝性脑病营养状态34.2>35无无优34.2~51.330~35易控制轻良>51.3<30难控制重、昏迷差、消耗性门静脉高压症病人肝功能分级标准（武汉，1983）检查项目ⅠⅡⅢ分级标准血

8、清胆红素［㎛ol/L(gm%)］<21(<1.2)21-34(1.2-2.0)>34(>2.0)血清清蛋白［g/L(g/%)］≥35(≥3.5)26-34(2.6-3.4)≤25(2.5)凝血酶原时间延长（s）1-34-6>6SGPT（金氏单位）<100100-200>200（赖氏单位）<4040-80>80腹水无少量，易控制大量，不易控制肝性脑病无无有（1）非手术治疗食管胃底曲张静脉破裂出血，对肝功能储备ChildC级的病人，尽可能采用非手术治疗1）