《胰岛素的应用》PPT课件

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1、胰岛素的应用 及血糖监测山西医科大学第一医院内分泌科董进教授胰岛素的结构胰岛素是由51个氨基酸组成的双链多肽激素分子量为5734道尔顿A链:21氨基酸;B链:30氨基酸酸性,等电点为5.3不同物种的胰岛素,氨基酸序列组成不同胰岛素的生物活性胰岛素是一种合成激素促进:◇葡萄糖氧化,葡萄糖代谢,降低血糖◇氨基酸、脂肪酸、k+Mg++进入细胞◇肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成抑制◇糖原分解◇糖异生◇脂肪和蛋白质分解◇酮体产生胰岛素的分泌通过细胞胞泌作用,释放入血液基础分泌量:24U,进餐刺激:24UCa++增加微管微丝活动,加速β细胞颗粒

2、的移动β细胞的胰岛素分泌功能是被葡萄糖传感器调控的影响胰岛素释放的因素Ⅰ营养物◇葡萄糖有效刺激阈浓度:4mmol/L(72mg/dl)最佳反映浓度:5.5~17mmol/L(100~300mg/dl)◇氨基酸能增强葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用神经系统◇植物神经系统:交感神经兴奋,升糖激素释放增大,血糖升高;副交感神经(迷走神经)兴奋时,如餐后血糖升高刺激迷走神经可引起胰岛素分泌增大,血糖下降◇中枢神经◇神经肽影响胰岛素释放的因素Ⅱ内分泌因素◇胰岛激素:胰升血糖素、生长抑素◇胃肠激素:胰泌素、胆囊收缩素、胃泌素、抑胃肽◇其它升糖激素:生长

3、激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等药物:如离子通道活性剂◇钾离子通道激动剂:如多种降压药、常压定、利尿剂◇钾离子通道阻滞剂:如磺脲药◇钙离子通道激动剂◇钙离子通道阻滞剂:如硝苯吡啶、尼群地平、尼莫地平等正常胰岛素分泌模式3020100789101112123456789InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250BasalinsulinBasalglucoseInsulin(µU/mL)Glucose(mg/dL)TimeofDay影响胰岛素释放的因素Ⅲ其它:◇饥饿:糖代谢减慢,胰岛素分泌

4、减少◇运动:使外周组织对胰岛素的敏感性增强,胰岛素分泌减少◇年龄:衰老使胰岛β细胞葡萄糖的反应性下降、胰岛素快速反应迟钝结合胰岛素不与血浆蛋白结合,但同胰岛素抵抗结合,这种结合使血浆胰岛素的作用时间延长半衰期4~5分钟清除主要在肝脏和肾脏清除,流经肝脏的胰岛素约40%倍提取并别分解代谢.肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清除率比约为6:3:2胰岛素的代谢与分解胰岛素分泌与代谢基础分泌:24单位/天餐后分泌:24-26单位/天低血糖时(血糖〈30mg/dl):停止分泌内源胰岛素先进入肝脏,50%-60%在肝脏代谢;门脉血胰岛素是外周动脉的

5、2-3倍,静脉的3-4倍,半衰期:内源胰岛素5分钟,静脉注射外源胰岛素20分钟C肽:5%在肝脏代谢C肽半衰期:11.1分钟C肽外周血浓度是胰岛素的5倍所有的1型糖尿病人都需要使用胰岛素进行治疗;2/3的2型糖尿病人需要使用胰岛素进行治疗;病人对于使用胰岛素的作用和正确注射胰岛素等方面的知识经常很贫乏.胰岛素治疗胰岛素治疗:作用模式胰岛素作用图24小时/天速效通常:短效中效长效每一个志愿者:监测血糖≥4次/天;DCCT所推荐(采用)的强化治疗胰岛素治疗血糖水平监测血糖DCCT论证血糖水平与并发症的关系:严格控制血糖,必须避免低血糖的发生.

6、DCCT与SMBG的关系一.为什么要进行自我监测?糖尿病监测是控制糖尿病五驾马车中的一个重要组成部分。根据当代最具代表性的美国研究1型糖尿病DCCT和英国研究2型糖尿病UKPDS报告:严格控制血糖达到正常水平,能有效地减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展。视网膜病变(眼)发生几率减少76%;肾病发生几率减少56%;神经病变发生几率减少60%;心血管病变发生几率减少35%其它并发症也可被有效遏制.由于迄今为止还没有一个能根治糖尿病的方案问世,因此控制糖尿病对预防糖尿病慢性并发症具有十分积极的意义,也是目前唯一正确的道路。一.为什么要进行

7、自我监测?减少并发症的发生二.自我监测的项目?家庭:尿糖尿酮体血糖医院:血糖糖化血红蛋白糖化血清蛋白血脂血酮体肝肾功能尿微量白蛋白等二.自我监测的项目?血糖监测1)监测对象:所有使用胰岛素的病人妊娠的糖尿病人(1型糖尿病和妊娠糖尿病)不能自觉低血糖的病人特殊情况如:如痛性外周神经病变等酌情而定:患者服用易致低血糖的药物时(如优降糖等)血糖监测监测意义:了解血糖控制趋势认识导致高血糖或是低血糖的因素评价食物,活动,疾病,压力或是药物对你的糖尿病的影响了解在你的治疗计划中哪些方面需要改变确定当你生病时你需要做些什么二.自我监测的项目?三.自

8、我监测的意义?1)高血糖的原因:a.胰岛功能障碍或胰岛素分泌缺陷(胰岛素绝对不足)b.胰岛素受体或受体后缺陷---胰岛素抵抗---不能使葡萄糖进入细胞内---糖摄取及利用能力下降---高血糖(胰岛素相对不足

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