肿瘤转移抑制基因KAI1CD82与宫颈癌相关性研究

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1、声明本人声明所里交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。撂我所知，除了文中特别加以标注和致谢熙她方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得四川大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同意对本研究所傲舶任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示游意。本学位论文成果是本人在四川大学读书期间在导师指导下取得的，论文成果归四川大学所有，特此声明。申请人欧『；娥缓少劢>师教导指叫川大学临床医学博士专业学位论文肿瘤转移抑制基因KAll／CD82与宫颈癌相关性研究导师：彭芝兰教授研究生：欧阳运薇中文摘要目的：本研究拟

2、通过检测肿瘤转移抑制基因KAll／CD82在宫颈癌组织中的蛋白表达状况，以及观察它对宫颈癌Caski细胞的生物学特性的影响，对该基因与宫颈癌侵袭和转移的相关性作一初步探讨，通过检测人乳头瘤病毒HPVl6E6、E7，HPVl8在宫颈癌组织中的感染情况，探讨HPV是否影响KAJl／CD82基因的表达。方法：采用免疫组化LsAB法对70例浸润性宫颈癌，15例原位癌，20例正常宫颈组织以及29例转移淋巴结的石蜡标本进行KAll／CD82蛋白表达检测，分析KAll／CD82与宫颈癌临床分期、病理分级、病理类型、淋巴结转移、宫颈间质肌层浸润深度等病理特点的关系；采用PCR扩增一

3、琼脂糖凝胶电泳法检测浸润性宫颈癌以及原位癌组织中人乳头瘤病毒HPVl6E6、E7，HPVl8的DNA状况；分析HPVl6E6、E7，HPVl8感染与KAll／CD82蛋白表达的相关性；通过脂质体转染技术，将真核表达质粒PCMV-KAllcDNA导入低表达的宫颈癌高转移性细胞系Caski，通过MTT法测生长曲线以及粘附实验、侵袭力小室观察细胞体外生长、体外侵袭能力以及对人工细胞外基质的粘附隋况。结果：1．KAll／CD82在宫颈浸润癌组织及原位癌中的蛋白表达与J下常宫颈上皮中的表达相比明显下调(P

4、以不均匀性灶性分布为主，四川大学临床医学博士专业学位论文原位癌与浸润癌中的表达差异无显著性(P>0．05)。2．KAll／CD82的蛋白表达与宫颈癌临床分期、病理类型、淋巴结转移、脉管浸润以及宫颈问质肌层浸润深度均无相关性(P>0．05)；KAII／CD82在高中分化组中的蛋白表达高于低分化组(P0．05)。3．HPVl6E6、E7，HPVl8在浸润性宫颈癌和原位癌中的阳性率无显著性差异(PO．

5、05)，HPVl6E6感染主要与鳞癌关系密切(P=0．009)，阳性率为75．5％，HPVl8在腺癌中的阳性率高于鳞癌。4．HPVl6E6、E7，HPVl8感染与KAll在宫颈癌中的蛋白表达下调无直接相关性(P>0．05)，即HPVl6E6、E7，HPVl8可能并不是导致KAll在宫颈癌中蛋白表达下调的重要因素。5．通过脂质体成功转染PCMV-KAll于宫颈癌Caski细胞后，细胞免疫组化证实转染目的基因的Caski．Kail细胞中KAll／CD82蛋白表达明显增强(P<0．05)。6．转染KA／1cDNA的宫颈癌Caski细胞的体外增殖能力明显弱于转染空载体组与未

6、转染组(P<0．05)，而后二者之间无差异(P>0．05)。7．体外粘附实验发现转染KAlleDNA的Caski—Kail细胞对人工细胞外基质的异质性粘附能力强于Caski和转染空载体的Caski—vector细胞(P<0．05)，Caski和Caski—vector细胞的粘附能力无统计学差异(P>0．05)。8．Transwell侵袭力小室试验发现Caski—Kail组细胞穿膜数量明显少于Caski和Caski—vector组，差异有显著性(P<0．05)，而Caski和Caski—vector组无明显差异，说明KAll／CD82对细胞体外侵袭能力有抑制作用。列川

7、大学临床医学博士专业学位论史结论：肿瘤转移抑制基因KAll／CD82对宫颈癌细胞体外增殖运动侵袭能力有一定影响，但对宫颈癌组织的恶性侵袭行为可能不是一个主要影响因素，通过扩大样本含量以及研究手段的深入可能会对KAll／CD82基因在宫颈癌组织中低表达的机制以及与宫颈癌的侵袭与转移的关系有更进一步的了解。关键词：宫颈癌KAll／CD82基因侵袭转移CaSki细胞四川人学临床医学博士专业学位论文AStudyoftheRelationshipbetweenKAll／CD82metastasissuppressorgeneandCervicalCarcinomaTuto