代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性研究

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代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性研究摘要目的探讨2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)合并代谢综合征(metabolicsyndrome，MS)与糖尿病微血管病变【包括：早期糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)及糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)】发生的相关性。方法采用回顾分析法，对广西医科大学第一附属医院2007年7"'12月收治的453例T2DM住院患者资料进行统计。其中237例为T2DM合并MS组，216例为T2DM未合并MS组。对各组的慢性并发症：DR，DN的发病率进行比较。对所入选的453例T2DM患者进行进一步分组：糖尿病未合并其他MS组分归为1组，糖尿病合并1个其他MS组分归为2组，糖尿病合并2个其他MS组分归为3组，糖尿病合并3个其他MS组分归为4组，糖尿病合并4个其他MS组分归5组。进一步分析随着MS组分变化DN，DR的发病率的变化。以及对DN，DR患者的一般资料如年龄、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL．C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL．C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标进行比较、分析。结果1、研究中有52．3％(237／453)的T2DM患者同时存在MS。2、根据性别分组，在<50岁患者中男性MS的发病率显著高于女性，差异有统计学意义，在≥50岁患者中男女MS的发病率无显著性差异；根据年龄分组，<50岁与／>50MS的发病率，男性无明显差异，而女性差异有统计学意义。3、伴有MS的T2DM患者出现早期DN的re,侈,J(50．2％)显著高于不伴有气 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文Ms的配DM患者(40．O％)(X2=4．471，P=0．04)，且随着MS的组分增加，早期DN的发生率差异有统计学意义(X2=10．261，P=0．006)；伴有MS的T2DM患者出现DR的比例(32．1％)显著高于不伴有MS的T2DM患者(22．7％)(Xz=4．979，P=0．027)；且随着MS的组分增加，DR的发生率差异有统计学意义(X2=9．015，P=0．018)。4、多因素Logistic回归分析显示：SBP、DBP、TG、HbAIC均为早期DN发生的高危因素fP<0．05)。；年龄、WC、SBP、DBP、TG、HbAlc、LDL．C均为DR发生的高危因素，HDL-C均为DR发生的保护因素(P／90cm，女性／>80cm。2)再合并以下4项指标中的任意2项：①甘油三脂(TG)升高：>150mg／dl(1．7mmol／1)，或已经接受针对血脂代谢异常的特殊治疗；②高密度脂蛋白胆固醇(HDL．C)水平降低：男性HDL-CO 代谢综合征与糖尿病微血管病交的相关性硕士研究生学位论文<40mg／dl(1．03mmol／1)女性HDL-C<50mg／dl(1．29mmol／1)，或已经接受针对血脂代谢异常的特殊治疗；③血压升高：收缩压>f130mmHg或舒张压>／85mmHg，或此前已被诊断为高血压而接治疗；④空腹血糖升高：空腹血糖7>100mg／dl(5．6mmol／1)及(或)已经确诊为糖尿病者。如果空腹血糖>7100mg／dl(5．6mmol／1)，则强烈推荐行口服葡萄糖耐量试验(O@盯)；但是OGTI"在诊断代谢综合征是并非必需。对上述标准入选的病例根据进行分组：糖尿病未合并其他MS组分归为1组，糖尿病合并1个其他MS组分归为2组，糖尿病合并2个其他MS组分归为3组，糖尿病合并3个其他MS组分归为4组，糖尿病合并4个其他MS组分归5组。。2．2检测方法2．2．1腰围(cm)、Itn压,(mmHg)的测量按规范化操作进行。2．2．2HbAlc测定：高效液相色谱法，美国全自动糖化血红蛋白测定仪BIO．RADD．11测定。2．2．3TC、TG、HDL-C、LDL-C测定：采用免疫比浊法，仪器使用日本日立7170全自动生化分析仪。2．2．424小时尿微量白蛋白测定：采用放射免疫分析法，仪器使用合肥众成机电技术公司的多管放射免疫计数器DFM．96型。2．2．5DR的检测：由医科大眼科医师进行眼底镜检查，部分患者行眼底荧光血管造影。3统计学处理采用SPSSl3．0软件对数据进行分析。对于计量资料用均数±标准差(i±s)来表示。两组计量资料采用t检验，多组之间计量资料用方差分析，各组之间率的比较采用卡方检验。以慢性并发症为因变量进行Logistic回归分析，分析早期DN及DR的可能影响因素。P<0．05为有统计学意义。 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文争士甲耋口7尺1研究对象的一般资料1．1T2DM未合并MS组与合并有MS组临床资料比较。见表1。表1糖尿病未合并MS组与合并有MS组临床资料1．1．1两组间的年龄指标比较，显示所选对象的年龄无显著差异(P>0．05)。1．1．2血压水平(SBP，DBP)、WC、TC在T2DM合并MS中明显高于未合并MS组，且具有统计学意义(P<0．05)。1．1．3HDL．C在T2DM合并MS组中明显低于未合并MS组，且具有统计学意义(PO．05)。1．2各组别T2DM的临床及一般资料的比较。见表2。表2各组别T2DM的临床及一般资料的比较 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文#P<0．05，与1组比较，&P<0．05，与2组比较，★P<0．05，与3组比较，@P<0．05，与4组比较2MS的构成2．1本研究中T2DM患者453例，其中237fft]合并MS，占T2DM的52．3％。2．2．1按性别分组，比较MS的检出率：<50岁男性100例，其中52例，女性45例合并MS，其中15t歹J]合并MS。<50岁T2DM中男性MS的发病率显著高于女性患者(X2=4．351，P--0．048)(见表3，图1)。>t50岁男性170例，其中90例合并MS，女性138它70其中80例合并MS，男女性发病率无显著差异(X2=0．779，P=0．42)(见表4，图1)。表3<50岁T2DM中男女性MS的发病率比较X2--4．351，P=0．048表4≥50岁T2DM中男女性MS的发病率比较X2=O．779．P=0．4212 代谢￡i☆征～棒球“mm瞥螨蹙的棚*性碗IW究生学位论文2．22按年龄分纰，比较Ms的检⋯率：<509J男‘VI!IO@0，j叫，52例合并MS，≥50岁男件170例，其。p90例合外MS，<50岁男阽与≥50岁男陛的MS发病牢无I^著性芹，亡(X2=0022，P=O．90)(见表5，图1)。<50岁女’H1451'列，』¨}，15例合)I：MS，≥50』(性138例其-卜80例合，J：MS，≥50女性MS发炳率垃著高于<50岁女性(12=8252，P=O006)(见表6，图1)。表5男忡1i同年龄段MS发病率的比较X二：0022P=O90表6殳性不同年龄段MS发病牢的比较t^0砂珥批_■<50岁立H一；j0才”r|1≥-0岁krl_目I-小¨o∽0’l龄艘"发“卓■1、■2．3按d；]-Jl心族分，Ms的榆ttl，仁分别为：汉族2【J4例，壮族28例，其他I亡uS；5t#,J(x215174，P-O(JI)11。汉族Ms发埘率}帅址拍J‘1f：鞭及』e他【七旅，”}l几柏统训学盘义(PO05)。』川叶rMS的心彬⋯现}11驯DN的比例(5(】2％‰；并拍J小伴MS的心肖(4()()％)(x2=4471，P=O040)(见农8，罔3)c友8fIMS,rid'：{’rMs的T2DM心辑‘，-!O]DN发炳坪：比较 代谢综台征与糖R病微ln管摘变的目*性《i"究生学位论立2洲2。。S--主15。芝要伸。50_31-ON3l2MS)I{分的变化各组早}tJ]DN发痫率比较随着MSfll分增JJn(()，1，2，3，4)，早Jj；f|D州门发病率芹片订统计。7意义cfX210261，P-0006)(见表9，N41。表9MS'hi分变化与t#JtJJDN发炳天系!}!型型塑!型J型(塑)!j!旦堕盟垄兰至望!!!——DM5120392％In0100012650J35578650397％422％58I％577％ 代蚶综自机与齄尿辆琳m管病变的拥盖性顾1：40『究生学位论生160l4。一120皇lOO差80茔舯40200¨iHUH—上要I)Mt卅I【)MtMS2I)M+”3I)M+MS4目4：Ms}【l讣盘化与u×咒系■】[蜊32MS与DR3．21T2DM．让u,者伴有Ms和小什fJMSDR发炳，铲的比较伴订Ms的忠者}{l现DR的Lhg,；j(321％)牲fiiejb_-：'fl’有Ms的患者(227％)fX2=4979．P=O027)。(IAL4t,i10，Ns)。表10伴Ms年¨小伴MSfl‘jT2DM忠行DR发小率比较2[)0■}彰／0(10．05)，表明男性在在MS发病率上与年龄无明显相关。而在女性患者中>／50岁组MS的发病率明显高于<50组(P<0．05)，表明女性在围绝经期由于雌激素锐减，MS发病率急剧上升。但与同年龄段的男性相比，发病率无明显差异(P125．0kg／m2；高血糖：空腹血糖>7140mg／dl(7．8mmol／1)及(或)已经确诊为糖尿病者；高血压：收缩压／舒张压／>140／90mmHg(1mmHg=0．133kPa)及(或)已经确诊为高血压；血脂紊乱：空腹血甘油三脂TG≥150mg／dl(1．7mmol／1)及(或)男性高密度脂蛋白胆固醇HDL-C<39mg／dl(1．Ommol／1)HDL-C<49mg／dl31 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文(1．26mmol／1)。1．1．2全球定义2005年国际糖尿病联盟(InternationalDiabetesFederation，IDF)首次颁布代谢综合征全球统一定义i2]。1)腹型肥胖是主要的诊断标准，是指欧洲男性腰围≥94cm，女性≥80cm，中国男性腰围≥90cm，女性≥80cm。2)再合并以下4项指标中的任意2项：①甘油三脂(TG)升高：>150mg／dl(1．7mmol／1)，或已经接受针对次脂代谢异常的特殊治疗；②高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低：男性HDL-C<40mg／dl(1．03mmol／1)女性HDL-C<50mg／dl(1．29mmol／1)，或已经接受针对次脂代谢异常的特殊治疗；③血压升高：收缩压>1130mmHg或舒张压>785mmHg，或此前以被诊断为高血压而接治疗；④空腹血糖升高：空腹血糖>t100mg／dl(5．6mmol／1)及(或)已经确诊为糖尿病者。如果空腹血糖≥100mg／dl(5．6mmol／1)，则强烈推荐行口服葡萄糖耐量实验(OGTr)；但是OGTr在诊断代谢综合征是并非必需。“白金标准"定义【2】一--IDF共识专家推荐的一些很可能与代谢综合征相关的其他指标。在今后的研究中包含这些指标，以帮助决定它们对心血管病和或糖尿病的预测价值。这些指标为：①体脂的异常分布：全身性脂肪分布，中心性脂肪分布，脂肪组织的生物标记。②致动脉硬化性的血脂异常：载脂蛋白．B(APO．B)，小的LDL颗粒；③血糖异常：OGTr测验；④胰岛素抵抗(空腹血糖增高之外的指标)：空腹胰岛素／胰岛素原水平；胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；微小模型测定的胰岛素抵抗；游离脂肪酸增高；钳夹法中的M值；⑤血管调节异常(除了高血压)：血管内皮功能异常的测定；微量白蛋白尿；⑥促炎症状态：增高的高敏C反映蛋白和血清淀粉样蛋白(SAA)；增高的炎症细胞因子；血浆脂联素水平下降；⑦促血凝状态；纤溶性因子；凝血性因子；⑧激素：垂体．肾上腺轴。1．2型糖尿病1．2．11997美国糖尿病协会(ADA)标准①有典型糖尿病症状(多尿，多饮，气' 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文不明原因体重下降)者，随机血糖≥11．1mmol／1②空腹血糖t>7．0mmol／1，或OGTr中2HPG>；，11．1mmol／l⑨症状不典型者，需另一天再次证实。糖耐量异常：①糖耐量损伤(IGT)餐后2h血糖>7．77mmol／1，但<11．1mmolfl②空腹血糖损伤(IFG)空腹血糖≥6．0mmolfl，但<7．0mmol／11．2．2并发症：11急性：糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷，感染等；2)慢性：大血管病变，微血管病变(糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，其他)，神经病变，除视网膜病变以外的其他眼部疾病，糖尿病足。2流行病学新近研究显示【3】，超过65岁的成年人近50％患有3种或3种以上的慢性疾病。随着社会经济的发展，人口老龄化以及生活方式的改变，以肥胖、糖脂代谢紊乱和高血压共为一体的代谢综合征发病率急剧升高。我国代谢综合征的发病率为14％．16％t41。不同地区，不同人群的代谢综合征流行特征不同。受遗传背景、环境因素、经济发展水平、生活方式等的影响。在上海【5】等经济发达地区，代谢综合征在干部群体中患病比例达到24％。而在南宁【6】部分事业单位人员为16．32％，与全国水平大致相同。合并代谢综合征的2型糖尿病人群有逐年增加的趋势。在糖尿病人群中，MS的检出率更高。近年美国国家健康及营养调查研究III(NHANESIII)中的50岁以上人群研究表明，糖尿病的人群中冠心病患病率与糖尿病是否伴代谢综合征有明显关系【7】。3代谢综合征与2型糖尿病慢性并发症糖尿病是影响全身系统的疾病，UKPDS[8】肯定了强化血糖控制对各种并发症预防的重要意义，但目前仍然不能解决糖尿病微血管和大血管并发症的问题，说明尚有血糖以外的其他原因在糖尿病并发症的发生和发展中起着重要作用。糖尿病慢性并发症与血糖控制不佳、病程长、高血压、高弓1 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文血脂等有关。3．1代谢综合征与糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变主要为大中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等引起冠心病、缺血性或出血性脑疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。目前公认的代谢综合征中心环节为胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗的核心内容是动脉粥样硬化，颈动脉内膜中层厚度增加。动脉粥样硬化的发生，发展与高血压、内膜功能异常、高胰岛素血症、高血糖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白胆固醇血症、小而密低高密度脂蛋白升高、高凝和低纤溶状态等因素有关。罗佐杰【91等，研究证实AS与糖脂代谢、胰岛素抵抗密切相关。其机制如下：①高血压：其与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关。血浆胰岛素水平增加可促进肾小管钠再吸收，兴奋交感神经活动，增加血管壁平滑肌张力，对血管紧张素II和去甲肾上腺素的反应性增强而使血管阻力增加，血压升高。左心室面临高血压可发生肥厚，颈动脉内膜中层增厚。②脂代谢紊乱【10l：许多流行病学研究已证实TG的升高、HDL．C降低及LDL．C升高在AS发生中的临床意义。然而，因脱辅基脂蛋白A一1(dpoliporoteinA--1，apoA．1、l和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(1ecithincholesterolacyltransfemse，LCAT)基因突变所致的HDL缺乏并不一定均具有较高的早发动脉粥样硬化的危险性；同样，胆固醇酯转运蛋白(cholesterolestertransferprotein，CETP)基因缺陷可使高密度脂蛋白胆固醇增加，但并未见CHD危险性下降。这种矛盾现象可能部分由于HDL的亚型不同，即可能存在某些微量的抗动脉粥样硬化作用较强的HDL亚型，虽然它们的浓度占总浓度的比例很小，但作用较大。低HDL．C常伴随着高甘油三酯，LDL介导的富含TG的脂蛋白水解后形成富含胆固醇酯的脂蛋白和小而密LDL，具有较强的促动脉粥样硬化作用，它们易被巨噬细胞吞噬而形成泡沫细胞，并且使新生的HDL颗粒产生减少。③高血糖【11】：可诱导线粒体产生过多超氧阴离子从而促进或激活四条通路(多元醇途径，己糖胺14 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文途径，糖化终产物途径和蛋白激酶PKC途径)，导致慢性血管并发症。高血糖促进自由基形成和脂质过氧化，增加一氧化氮与超氧阴离子的相互作用。高血糖可降低一氧化氮产生和作用，而脂氧化酶和NADPH氧化酶活性增强又可促使一氧化氮灭活。由于一氧化氮的减少，导致内皮素和血小板源生长因子增加，血管收缩，白细胞黏附于内皮和平滑肌细胞迁移和增加，内皮通透性增加，巨噬细胞依赖性LDL氧化等最终导致动脉粥样硬化，引起心血冠疾病。32代谢综合征与糖尿病微管病变3．2．1糖尿病肾病(DN)毛细血管间肾小动脉硬化征是糖尿病主要微血管病变之一。代谢综合征致糖尿病肾病的机制如下：①高血压：其主要引起肾缺血导致肾脏受损【3】。慢性肾脏缺血主要引起肾小管，肾血管及肾小球等部位损伤，慢性缺血可逐渐发生川肾单位硬化”或斑块状肾皮质瘢痕形成，并逐渐致整个肾脏萎缩。高血压还可以加速动脉粥样硬化的发生发展，进一步加重肾损害。干军等【12】的研究表明，肾病与高灌注有关，收缩压是早期糖尿病肾病的独立危险因素，而舒张压与糖尿病肾病的关系不如收缩压明显。②血脂代谢紊乱：血脂异常可导致肾脏损害及肾脏疾病的进展n引。高TG血症可造成肾脏损害n钔，即“TG肾毒性”作用，主要与与脂质在肾小球内的沉积、肾小球内单核／巨噬细胞的聚集及活化以及TG对系膜细胞的作用有关【14】。脂质在肾小球的沉积从机制上可以分为受体和非受体介导机制，前者TG对系膜细胞的作用表现在经受体介导摄入脂蛋白、细胞本身的增殖、产生活化氧分子以及系膜基质的增加【15】。③高血糖：主要通过以下途径损伤肾脏：多元醇通道的激活；蛋白非酶糖基化及其产物后效应【16】；蛋白激酶C(PKC)激活，可以促进细胞外基质(ECM)，纤溶酶原活化抑制剂(PAl．1)，内皮素等产生过多，同时也参与肾小球增厚，通透性增高，血管新生等病变的发生，并通过影响血管紧张素．II或其他激素的细胞信号传递过程而损伤肾脏【17】。1气 代谢综合征与糖尿病微血管病变的褶关性硕士研究生学位论文3．2．2糖尿病视网膜病变(DR)随着糖尿病患者的增加和人类平均寿命的延长，由糖尿病视网膜病变引起的视力障碍也逐渐增加，成为成年人失明的重要原因【18】。①高血压：高血压本身可以引起视网膜病变，两病合并使视网膜毛细血管液体渗透增加，进而导致视网膜水肿和渗出，使视网膜受到双重损害。糖尿病合并高血压对微血管病变的发生发展有促进作用【19】。已有报道证实，糖尿病合并高血压对糖尿病视网膜病变的发生发展有促进作用[31。高血压导致的高灌注压，与DR的发生密切相关，因毛细血管高压和鞘压的变化引起视网目前公认糖代谢紊乱是DR发生的重要原因。②血脂代谢紊乱：近年来DR与脂质代谢紊乱的关系也引起了注意，国内有学者研究表明血脂异常与DR存在一定的关系【20’211，但这些研究的结果有较大差异，特别是血浆脂蛋白各指标的变化。在脂质代谢中，由于HDL、LDL、极低密度脂蛋白及TG的互相制约、相互作用而产生一系列复杂的代谢过程。目前普遍认为血脂异常与DR存在一定的关系，血脂代谢异常可能为引起DR病理损害的原因之一。糖尿病患者血脂升高，可通过非酶促糖基化多元醇通路引起组织过氧化，直接或间接地导致血管壁受损，内皮功能紊乱；而且高血脂可改变细胞膜脂质结构，最终出现微血栓形成，致视网膜屏障破坏，发生视网膜病变。同时血一视网膜屏障的破坏，可引起血浆脂蛋白、晶状体物质等渗漏，从而导致视网膜水肿以及渗出等病变。研究表明【22．矧，血脂代谢异常与DR的硬性渗出有直接关系，血浆脂蛋白水平越高，渗出的脂蛋白越多，病变越严重。③高血糖【11J：正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，而激活山梨醇通路．醛糖还原酶可以促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被脱氢酶转为果糖。由于山梨醇和果糖在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱。视网膜毛细血管周围细胞在糖尿病患者发生选择性丧失，与周围细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。气6 代谢综合征与糖尿病微血管病变的相关性硕士研究生学位论文3．3代谢综合征与糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变目前发病机制还不是十分明确，它涉及神经纤维的急性功能异常，以及慢性神经纤维萎缩，受损和相关微血管功能缺失，再加上受损神经的再生。这种异常与高血糖的代谢效应和(或)胰岛素缺失有关，影响周围神经周边的结缔组织和血管。①高血糖：导致大量糖基化终末产物(AGE)形成。随着时间的推移，体内大量的AGE在血管壁沉积并作用于内皮细胞外基质，刺激胶原蛋白发生交联，晚期AGE分子之间可以通过交联形成大分子物质，引起血管通透性增加和血管壁增厚，血管壁韧性减低，导致血管舒张功能障碍，进而造成神经缺血、缺氧，导致糖尿病神经病变发生【241。多元醇途径和(或)非酶糖激化途径可以影响神经的一种或多种类型细胞成分，这在糖尿病神经病变中似乎起了很重要的作用[1110其他途径还有胰岛素相关生长因子对神经的致萎缩作用。②目前没有高血压及血脂代谢紊乱与周围神经病变相关关系的报道。 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