《利什曼原虫》PPT课件

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1、利什曼原虫LeishmaniaSouthernMedicalUniversityDepartmentofPathogenicBiologyZhengXueli(郑学礼)Ph.D.Professor一、虫种SPECIES1．杜氏利什曼原（Leishmaniadonovani）引起内脏利什曼病（Visceralleishmaniasis,黑热病Kalaazar）概述INTRUDUCTION2．皮肤利什曼病的病原体⑴热带利什曼原虫(Leishmaniatropica)⑵墨西哥利什曼原虫（Leishmaniamexicana）⑶巴西利什曼原虫(L.brazilien

2、sis)引起粘膜皮肤利什曼病（Mucocutaneousleishmaniasis）杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani（一）形态morphology1．无鞭毛体amastigites（利杜体leishman-donovanbody(L-D)）⑴形状：卵圆形⑵大小：2-4╳3-6um⑶颜色结构：核，动基体电镜图片利杜体光镜图片利杜体光镜图片脾穿刺物涂片中利杜体骨髓涂片中利杜体2.前鞭毛体(promastigote)⑴形状：梭形⑵大小：1.8╳18um⑶结构：（二）生活史Lifecycle1．杜氏利什曼原虫的生活史需两个宿主即：人或其他哺乳动物和

3、节肢动物白蛉。2．在人体内发育前鞭毛体无鞭毛体3．在白蛉体内发育无鞭毛体前鞭毛体1．在人体内发育前鞭毛体无鞭毛体前鞭毛体无鞭毛体2．在白蛉体内发育无鞭毛体前鞭毛体生活史要点mainpointoflifecycle⑴感染阶段infectivestage：前鞭毛体、利杜体⑵感染方式infectiveway：白蛉叮咬；输血及器官移植⑶寄生部位parasitesite：巨噬细胞内（形成纳虫空泡）⑷增殖方式：二分裂法binaryfission⑸传播媒介：白蛉sandflyphlebotomus利什曼病是一种人兽共患病(zoonosis)(三)致病pathogenesi

4、s1．机制：1）无鞭毛体在M内寄生繁殖M大量破坏及增生;同时浆细胞也大量增生，在各器官中受累最重的是脾、肝、骨髓及淋巴结。2)虫体抗原的作用大量淋巴细胞增生大量浆细胞增生2．潜伏期(incubationperiod)3-5个月或更长的潜伏期3．常见临床表现(clinicalmanifestation)（1）肝、脾、淋巴结肿大是黑热病最主要的体征(enlargedliverandspleen)。（2）淋巴结lymphnodes黑热病死者的淋巴结副皮质区内，小淋巴细胞也几乎全部丧失，并有巨噬细胞浆细胞和大淋巴样细胞的浸润。（3）肾黑热病患者除已证明有淀粉样

5、变，肾小球系膜内有免疫复合物的沉积。（4）蛋白尿及血尿。（5）各类血细胞减少（6）患者常发生鼻觑和齿龈出血。4．免疫（1）体液免疫主要是多克隆IgG及IgM，IgA则升降不定，对机体没有保护作用。（2）细胞介导免疫患黑热病时机体的细胞介导免疫非常低下或不产生。（3）获得性免疫5．我国黑热病的特殊临床表现1)皮肤型黑热病（post－kalaazardermalleishmaniasis，PKDL）我国新型皮肤利什曼病东方疖溃破后形成的溃疡弥散型皮肤利什曼病患者体上有多结节（本病例是埃塞俄比亚利什曼原虫引起）内脏皮肤利什曼病2）淋巴结型黑热病：嗜酸性粒细胞↑6．

6、继发性免疫缺陷免疫系统极度紊乱免疫缺陷并发感染死亡（黑热病死亡的主要原因）常见的并发症：走马疳（坏死性口腔炎）急性粒细胞缺乏症肺炎1．地理分布：长江以北的16省市自治区2.流行类型1）人源型（平原型）2）犬源型（山丘型）3）自然疫源型（荒漠型）（四）传播与流行人源型（平原型）犬源型（山丘型）自然疫源型（荒漠型）3.流行环节epidemiology⑴传染源：人、犬、野生动物⑵传播媒介：白蛉中华白蛉长管白蛉吴氏白蛉亚历山大白蛉⑶易感人群：婴儿及儿童（五）实验诊断Laboratorydiagnosis1．病原学检查⑴穿刺部位临床使用原虫检出率（%）骨髓bon

7、emarrow最常用80-90淋巴结lymphnodes疗效考核46-87肝liver较少用75脾spleen较少用90-99⑵检测方法：涂片法(smears)、培养法(culture)及动物接种法2．免疫诊断：1）CAg检测：McAb-AST，检出率94%2）Ab检测：ELISA、IHA、IFA等3）皮内试验：疗效考核（治愈1个月后利什曼素抗体转为阳性）3．基因诊断：DNA探针杂交技术PCR技术(六)防治原则1．治疗患者此药为治疗黑热病特效药。具有毒性较低、作用快、疗效高、治程短、副反应少和使用方便等优点。葡萄糖酸锑钠．两性霉素B脂质体复合物(Amphot

8、ericinBlipidcomplex)3．戊烷脒(