杜氏利什曼原虫

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1、人体寄生虫学3概述一、形态二、生活史三、致病五、流行与防治四、实验诊断4概述利什曼原虫（Leishmaniaspp.）属于动鞭毛纲。生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。5概述杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）：引起内脏利什曼病。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称kala-azar，即黑热病。热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫（L.me

2、xicana）：引起皮肤利什曼病。巴西利什曼原虫（L.araziliensis）：引起黏膜皮肤利什曼病。我国主要流行杜氏利什曼原虫。过去，黑热病是我国五大寄生虫病之一。寄生于人体的利什曼原虫及引起的疾病6一、形态卵圆形，大小（2.9~5.7）µm×（1.8~4.0）µm，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁，细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。无鞭毛体：又称利杜体骨髓液涂片(吉氏染色），细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色。17一、形态巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞，重复增殖。无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动

3、物单核吞噬细胞内，细胞内充满大量的利杜体。8一、形态虫体呈梭形，大小（14.3~20）µm×（1.5~1.8）µm，核位于虫体中部，动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲。前鞭毛体吉氏染色后细胞质呈蓝色，核呈紫红色。29一、形态在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。活鞭毛体请观看“活鞭毛体”视频10二、生活史利什曼原虫生活史11二、生活史1白蛉体内发育1天3、4天～7天无鞭毛体早期前鞭毛体粗短或梭形前鞭毛体成熟前鞭毛体(口、咽、喙中)2天2人体内发育前鞭毛体无鞭毛体（脾、肝、骨髓、淋巴结的巨噬细胞）12二、生活

4、史致病阶段：无鞭毛体（利杜体），寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等器官的巨噬细胞内。感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内。感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体。传播媒介：白蛉。生活史要点13二、生活史白蛉体小，长3㎜，约为蚊之1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色。14三、致病巨噬细胞增生：导致脾、肝、淋巴结肿大肝功能受损导致白蛋白合成障碍，同时肾功能受损，白蛋白从尿中排出增加。浆细胞大量增生，导致球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。脾功能亢进造成红细胞、白细胞和血小板破坏，是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形

5、成。肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。致病机制脾病理组织切片15三、致病1.内脏利什曼病长期不规则发热，脾（95%以上）、肝、淋巴结肿大和全血细胞减少性贫血。典型病例的临床表现是缓慢起病，多为长期不规则发热，常呈双峰热型，病程可达数月，但全身中毒症状不明显。患者脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大是黑热病的最主要体征。合并HIV感染的黑热病（免疫低下的黑热病），患者的临床症状与无合并感染的黑热病相似，但其表现更为严重。临床表现16三、致病黑热病病人——肝脾肿大示肝脾肿大17三、致病2.淋巴结型黑热病无黑热病病史，

6、病变局限于淋巴结，故此类内脏利什曼病又称淋巴结型黑热病临床表现主要是全身多处淋巴结肿大，尤以腹股沟和股部最多见，其次是颈部、腋下和上滑车，再次是耳后，锁骨上和腋窝处，局部无明显压痛或红肿临床表现淋巴结型黑热病18三、致病3.黑热病后皮肤利什曼病部分黑热病患者在用锑剂治疗过程中，或治愈后数年甚至十余年后可发生皮肤黑热病。病人面部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤型麻风。临床表现皮肤黑热病19三、致病4.皮肤利什曼病皮肤利什曼病常发生皮肤溃疡，溃疡

7、中常有脓液渗出。溃疡可发生在肘、膝及手腕关节等部位，若继发感染，则可并发淋巴管炎，面部的皮肤溃疡，愈合后可残留瘢痕。临床表现20三、致病利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫。人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但黑热病愈后则可产生稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。免疫21（1）穿刺检查：涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％~90％；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46％。培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22~25℃培养1周，有活动的前鞭

8、毛体长出为阳性。动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1~2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞特染液染色镜检。（2）皮肤活组织检查或淋巴结活检四、实验诊断1病原检查22（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等（2）循环抗原检测：单克隆抗体