重症肌无力80例临床分析

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1、重症肌无力80例临床分析【摘要】目的探讨重症肌无力患者的临床特点、发病情况及治疗效果。方法回顾性分析了80例重症肌无力患者的发病年龄、发病诱因、临床表现、合并症及治疗效果。结果重症肌无力患者发病年龄平均(32.5±10.8)岁,男女之比为1.1∶1。发病的诱因以感染为首位,80例病人均采用药物治疗,总有效率达97.5%。有35%的病人合并有胸腺瘤、胸腺增生,行胸腺切除术。结论重症肌无力临床表现复杂多样,药物及胸腺切除治疗均有效。预防及控制感染是防止重症肌无力反复发作,减少重症肌无力危象的有效方法。【关键词】重症肌无力;临床特点;胸腺瘤【Abst

2、ract】ObjectiveToinvestigatetheclinicalfeatureandeffectsofmyatheniagravis(MG).MethodsRetrospectiveanalysisonage,clinicalfeature,treatmentandaffectswereheldon80patientswithMG.ResultsTheaverageageofMGwas(32.5±10.8)yearsold,theratioofmaletofemalewas1.1∶1,infectionwasthefirstindu

3、cementofoccuringMG.Eightypatientsweretreatedwithdrugs,thetotaleffectiveratewas97.5%.Therewere35%patientswiththymomas,andthethymomaswereexcised.ConclusionTheclinicalfeaturesofMGpatientswerecomplex.Drugtreatmentandthymectomywereeffective7therapyforMG.Preventionandcontrolinginf

4、ectionwerethekeytoreducetherecurrenceofMG.  【Keywords】Myatheniagravis;Clinicalfeature;Thymoma  重症肌无力(myatheniagravis,MG)是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,发病率为8~20/10万人。临床研究表明,MG主要是由乙酰胆碱受体(AchR)抗体介导、在细胞免疫和补体参与下,突触后膜上的AchR被大量破坏,导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力[1]。临床表现为部分或全身骨骼肌的病态疲劳及症状波动现象,当病变累及咽喉

5、肌及呼吸肌时,易出现呼吸困难危及生命,是病人死亡的主要原因。现对我院在200305~200908诊治的80例MG患者临床资料进行分析,结果报告如下。  1资料与方法  1.1一般资料本组资料男42例,女38例,男女之比为1.1∶1。  1.2MG诊断标准7MG的诊断依据包括:典型的临床症状(受累骨骼肌病态疲劳,活动后无力,休息后加重),新斯的明试验阳性,神经电生理显示低频重复刺激时动作电位波幅递减,单纤维肌电图显示产生动作电位的时间间隔延长。结合血清AchR抗体检测,并排除其他疾病。  1.3临床分型标准按改良的Osserman分型:Ⅰ型(

6、眼肌型),Ⅱa型(轻度全身型),Ⅱb型(中度全身型),Ⅲ型(急性重症型),Ⅳ(迟发重症型)。  1.4治疗方法所有患者均行药物治疗(抗胆碱酯酶药及类固醇激素治疗),抗胆碱酯酶药以溴吡斯的明为主,类固醇激素选用地塞米松10~20mg/d,症状减轻后减量,危重患者用甲基强的松龙500~1000mg/d(3~5d)冲击治疗,并合用丙种球蛋白0.4g/(kg·d),3~5d应用,合并胸腺瘤、胸腺增生者行手术切除治疗。同时给予营养支持治疗,纠正电解质紊乱,预防及控制感染,防治并发症等措施。  1.5疗效判定标准显效:临床症状和体征有明显好转,治疗药物减少

7、1/2以上,历时1个月以上无复发。好转:临床症状和体征好转,治疗药物减少1/4以上,历时1个月以上无复发。无效:临床症状和体征无好转,甚至恶化。  1.6统计方法所有数据均采用均数±标准差表示,以SPSS12.0软件进行分析。7  2结果  2.1发病年龄本组资料病人发病年龄为3~70岁,平均(32.5±10.8)岁。其中年龄在20岁以下的患者10例,占12.5%;年龄在20~40岁的患者45例,占56.25%;年龄在40岁以上的患者25例,占31.25%。  2.2起病及复发诱因感染包括上呼吸道感染、肺部感染、腹泻等共38例,占47.5%;劳

8、累后发病者15例,占18.75%;其他原因如手术后、外伤等4例,占5%;无明显诱因者27例,占28.75%。  2.3首发症状以眼睑下垂、复视等症状(

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