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1、维普资讯http://www.cqvip.com中国医药杂志2004年4月第1卷第2期因,黛力新的DDDs占抗抑郁药的DDDs构成比有所年用药金额及DDDS分别是2002年的1.28倍和下降。氟西汀可选择性抑制5一HT摄取,对M胆碱1.27倍。由此可见,近几年来抑郁症患者的数量在受体、组胺受体及肾上腺素CI1受体均有阻断作用,逐年增加,这可能说明抑郁症的发病率在逐年上升,每天单剂量给药即可,安全、起效快、方便,深受同时也可能有相当一部分患者未得到及时和系统的临床欢迎,进口氟西汀(百忧解)的DDDs由2001治疗。随着社会
2、的发展,人们保健意识的加强和抑年的排序第4上升到2002年~2003年的排序第2,郁症知识的普及,得到治疗的患者会逐渐增加,抗国产氟西汀(开克)在2001年~2003年的DDDs排抑郁药的市场份额将进一步扩大,开发抗抑郁新药序中均位居第5,但DDDs构成比则逐年上升。合资有较广阔的前景,对需长期用药的抑郁症患者,疗抗抑郁药帕罗西汀(赛乐特)的DDDs排序及DDDs效肯定、价格适中、副作用小的抗抑郁药将倍受青构成比三年来均有所下降,国产文拉法辛(博乐欣)睐。的DDDs排序三年均排第6,但DDDs值均逐年升高,尽管三环类抗抑
3、郁药多虑平所占金额比例较低,但参考文献是多虑平的DDDs排序始终列前4位,DDDs的绝对[1]张玉秋,林慧珠,王虎军.新型抗抑郁药的临床应用评价值还略有上升,表明三环类抗抑郁药因其价格低廉[J].巾国医院用药评价与分析,2003,3(5):280.仍被相当一部分患者所接受,而非三环类抗抑郁药f2]金蜀蓉.1998年~2000年重庆地区医院用药情况分析则占主导地位。[J].中国药房,2001,12(8):476.综合表2和表3,我院抗抑郁药的用药金额及f3]黄仲义.9O年代上海市医院用药情况变化及趋势预测用药频度(DDDs
4、)均逐年提高,2002年用药金额及[J].中国药房,1999,10(1):22.DDDs分别是2001年的1.29倍和0.96倍,而2003肝硬化脾功能亢进的发病机制与治疗进展王月香(综述)梁萍董尘玮(校审)(中国人民解放军总医院超声科北京100853)[关键词]脾功能亢进发病机制治疗综述[中图分类号]R575.2[文献标识码]c[文章编号]1810—1488(2004)02—0048—04肝硬化是我国常见的疾病和主要死亡原因之常脾增加5.5~20倍,尤以血小板池增加最显著,一,临床上以肝功能受损和门脉高压为主要表现。这
5、与临床上脾亢时血小板减少常常最早出现、也最由于门脉压力的升高导致脾脏if【I‘液fLIl流受阻,脾脏明显是一致的。脾内阻留学说认为脾亢血细胞减少淤血肿大,继而发生脾功能亢进,表现为脾脏肿大,是冈为其在脾内阻留,被吞噬细胞破切破所致。②血中一种或数种血细胞成分减少而骨髓造血细胞则免疫学说。肝硬化时免疫功能紊乱,机体产生多种相应增生,脾切除后血像正常或接近正常,症状缓血细胞自身抗体,其中与脾亢关系最密切的是血小解。脾亢的有效治疗是肝硬化治疗的重要措施,可板相关抗原(platclet.associatedimmuno2lobu
6、lin,使外周血细胞的减少得以不同程度的改善,从而保PA.IgG),PA—IgG是结合在血小板膜表面糖蛋白上证了各种治疗能够及时有效的进行。的一类血小板自身抗体,主要由脾脏产生,在肝硬有关脾功能亢进(hypersplenism)的发生机理至化脾亢病人明显升高⋯。结合有PAIgG的血小板流今仍不清楚,目前仍停留在三种学说阶段:脾内阻经脾脏时,在抗体的介导下易被巨噬细胞捕获和吞留学说、脾激素学说、抗体学说。①脾内阻留学说。噬。③激素学说。脾亢时脾脏可能产生某些激素,脾肿大时脾血池容积扩大,脾内红细胞池、白细胞抑制骨髓造血功能
7、和加速血细胞的破坏或阻止其进池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正入血循环。维普资讯http://www.cqvip.com中国医药杂志2004年4月第1卷第2期491肝硬化脾功能亢进的外科治疗肝硬化的形成,脾脏促进肝硬化形成的主要方式是1.1脾切除术影响了多种细胞因子如白细胞介素I(ILI)、白细胞脾切除术加分流或断流术是门静脉高压症的主介素6(IL6)和肿瘤坏死因子(TNF)的产生,这些因要治疗于段,脾切除后脾功能亢进现象很快得到纠了是肝硬化形成的重要“递质”。在肝硬化模型中,正,门脉压力下降,出血得到有效控制
8、。但随着对与切脾组相比,有脾组动物血中ILl、IL6、TNF明脾脏免疫功能的认识及对脾切除术后病人的长期随显升高l71。脾脏对肝硬化的促进作用还表现在对转访观察,认为切除脾脏后可导致机体免疫功能削弱,化生长因子(TGFpB)的双向性调节作用,生理状态抗感染能力下降,易发生不同程度的感染,其中最下抑制其表达,肝硬化过程
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