《代谢障碍性》PPT课件

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1、第九章代谢障碍性骨疾病第一节骨代谢异常第二节骨疏松第三节骨软化第一节骨代谢异常代谢障碍性骨疾病的发病机理主要包括：1、骨吸收异常；2、骨生长异常；3、矿物质沉积异常。第二节骨疏松分类：全身性和局限性；原发性和续生性。原因：1、成骨不足。2、原料供应障碍。3、绝经后、老年性、废用性。X线：骨小梁减少、变细、间隙增宽，松骨间孔变大，松骨结构粗糙，骨皮质变薄。生长障碍线，骺线，双凹“鱼脊椎”，压缩。骨疏松**坏血病维生素C缺乏症。常见于8个月～2岁人工喂养的小儿，成人主要是由于酒精中毒或长期饮食不调而来。病理：由于VitC在体内起着细胞内氧化和还原过程中的

2、触媒作用，对细胞间质粘合质的形成有重要作用。一旦缺乏时，毛细血管的脆性和通透性明显↑，而引起广泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜不和齿龈等处。坏血病病理：骨骼的主要改变是由于细胞活动力障碍，不能形成软骨基质和成骨基质或骨样组织，而一些非细胞性的活动如骺板钙质的沉着，骨皮质和松质骨的内吸收并无影响，因此，已钙化的骨骺板厚度异常↑，骨皮质和松质骨普遍性疏松萎缩。骨膜下出血可形成血肿，日久血肿钙化，尤多见于较大的长骨。临床：四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象，亦可见齿龈出血，患肢少动，触痛明显，呈假性麻痹状态。好发于生长最迅速和最活动的软骨化骨的部位，

3、如膝、肩、踝、腕等。坏血病X线：1、干骺端先期钙化带增厚，密度↑，呈不规则碎片状，即碎屑带，“曲姆尔带”或“弗兰克尔白线”，并向两旁凸出于干骺端之外，形成刺样改变，称“皮尔坎氏征”。*在先期钙化带之下有一带状骨质稀疏区，称为坏血病带或赖多夫带。此处可因骨折而分裂和移位。边缘骨皮质和松质骨可呈单侧或双侧性缺损，或形成透光裂隙。坏血病2、骨骺改变与干骺端相似，骨骺四周围钙化增多而呈密度增高的环状，中央则因松质骨萎缩而呈毛玻璃样密度↓，使骨骺呈指环状称“温伯格环”。3、骨质普遍稀疏萎缩，骨小梁模糊不清，呈毛玻璃样，皮质薄，髓腔宽。坏血病X线：4、骨膜下出血

4、，出现较晚，X线下最初为软组织肿胀，密度↑，其后在骨旁出现三角形掀起的钙化阴影。日久血肿机化钙化可呈包壳状。5、VitC治疗后，病变很快痊愈，表现为“坏血病线消失”，骨小梁结构清晰，增厚的先期钙化带可随骨干生长而以一条增白细线埋入骨干中，骨皮质增厚。骨骺中央稀疏区和骨膜下血肿的钙化包壳，也持续数年之久。“坏血病线”处的分离和移位可自行复位愈合.第三节骨软化是指成骨过程中，骨样组织的骨盐沉积不足，即1g骨组织所含钙质较正常为少，使骨在质上发生异常。成人——骨质软化症.儿童——佝偻病.一、骨质软化症由于成人缺乏VitD和钙质引起，以骨质软化和骨胳畸形为特

5、征。多见于孕期和哺乳期妇女。原因：①日光照射不足；②食物中维生素D供应不足；③消化吸收不良（肠炎）；④维生素D代谢障碍；⑤多次妊娠，长期哺乳大量地消耗钙质等。骨质软化症病理：VitD缺乏→Ca++.p++代谢失调→骨样组织无机盐沉积少，使新生的骨样组织不能骨化。骨胳可塑性↑，在身斥重力等负荷作用不发同各种复制品形，如骨盆呈三叶状，脊柱后突或侧突，椎体呈双凹形，髋、膝关节常有内、外翻畸形。常可并发骨折，骨折后可形成大量骨样组织，然而不能骨化。临床：初发症状→肌肉无力，以下肢明显，致行走困难，以后出现全身疼痛和压痛，骨胳变形→身体畸形。血清钙正常或偏低，

6、血磷低，血硷性磷酸酶↑。骨质软化症X线：1、骨质密度减低。（骨钙化不全）骨皮质变薄，严重者呈线条状。2、骨小梁粗糙而模糊。粗糙——骨样组织↑，模糊——钙化不全。3、广泛的骨骼变形。典型表现有：三叶状骨盆，髋内翻，膝内翻，成“X”形腿，脊柱侧突、后突，椎体呈双凹，松底凹陷。骨质软化症X线：4、骨折和假骨折线出现。假骨折线为一细长带状透光区，可完全或部分贯穿骨胳，与骨皮质成直角相交，边缘较清晰，外围骨质可稍呈硬化，常呈对称而多发。称为“Looser带”。5、经VitD和钙质治疗后，骨质密度和骨小梁可渐渐恢复，骨胳畸形则常永久存在。二、佝偻病——VitD缺

7、乏症VitD的主要机能是调整钙、磷代谢，维持钙、磷在体内的生理比例：直接促进钙从肠道内吸收；间接影响磷从肾脏的再吸收。通常食物中只包含足量的VitD原，胆固醇等，在肠道吸收后必须通过阳光中的紫外线照射，才能转变为VitD。佝偻病——VitD缺乏症*病理：VitD缺乏→钙磷代谢紊乱→骨样组织钙化不良→骨质软化。可影响全身骨胳，以生长迅速的干骺端为最严重，病变的严重程度与骨的生长速度成正比，表现为干骺端膨大，骨样组织大量增生而不能如期钙化，干骺端膨大呈喇叭状。肋软骨与骨交界处的骨骺板也增粗突起，形如肋串珠，“鸡胸”畸形。四肢长骨软骨化骨障碍，便骨长长受阻

8、，重者导致佝偻病性侏儒，脊柱弯曲，骨盆变形扁，下肢“O”、“X”形腿，囟门延迟闭合，颅缝增宽，方颅。*临床：